Зміст:
- Симптоми
- Лікування
- Профілактика
Жирова емболія – це ускладнення травматичної хвороби, що викликана закупоркою судин краплями жиру. Захворювання може розвинутися при клінічній смерті, кардіогенному та анафілактичному шоці, панкреатиті.
При ушкодженнях опорно-рухової системи зазвичай жирова емболія формується при переломі кісток: ребер, таза, довгих трубчастих, але може бути і при ізольованому переломі однієї з довгих трубчастих кісток.
Використання в ортопедії і травматології величезного числа різноманітних масивних металевих фіксаторів, тільки підвищує ймовірність виникнення емболії.
Виділяють кілька теорій патогенезу:
- класична: частинки жиру з області травми проникають в просвіт вен, після кровотоком – в судини легенів, сприяючи їх закупорки (емболії);
- ензимна: винуватцями зниження вмісту глобулінів є ліпіди крові, що перетворюються при пошкодженнях під впливом ліпази з емульсії в грубі краплі, порушуючи при цьому поверхневий натяг. Жирові частинки з кісткового мозку стимулюють продукцію ліпази, а її надмірна вироблення призводить до подальшої дезэмульгации;
- колоїдно-хімічна: ліпіди крові, існуючі у вигляді найтоншої емульсії, під дією травмуючого фактора руйнуються, трансформуючись у грубодисперсную систему;
- гиперкоагуляционная: всілякі посттравматичні розлади згортання крові та ліпідного обміну пов’язані і в сукупності викликають дислипидемическую коагулопатию.
Початковим компонентом розвитку жирової емболії є порушення кровообігу в дрібних судинах із змінами властивостей крові. Розвиваються гіпоксія і гіповолемія, до яких як ускладнення, може приєднатися жирова емболія. Загальний розлад жирового обміну провокує заповнення судин і органів краплями жиру більше 6-8 мкм з подальшим формуванням мікротромбів. Це сприяє розвитку внутрішньої інтоксикації ферментами і продуктами обміну ліпідів (кетони, эндоперекиси, лейкотрієни, тромбоксаны, простагландини), травматизації клітинної оболонки в судинному руслі (капилляропатия) і легенів, аж до настання ДВС.
Скупчення катехоламінів – головні ліполітичні агенти. Порушення микрокровообращения і дисфункція клітинних мембран викликають набряк мозку, токсичне руйнування еритроцитів, респіраторний дистрес-синдром (РДСВ), гипопластическую анемію, серцеву та ниркову недостатність.
Найбільш часті причини жирової емболії – переломи
У розвитку хвороби велике значення має зміна будови еритроцитів. Крім нормальних форм, що змінюються в процесі, зазначається і велике число патологічних баластних форм (шиповидных, сфероцитов, серповидних, микроцитов). Їх чисельність взаємопов’язана зі складністю і наслідком травматичної хвороби і шоку.
Виділяють блискавичну (миттєва смерть), гостру, формується в найближчі години при переломах та інших травмах, і підгостру (летальний результат протягом 3 діб) форму жирової емболії.
Також досить умовно виділяють церебральну, легеневу і змішану форму.
Клінічна картина
Жирова емболія виражається характерною четвіркою проявів:
Як розпізнати ускладнення?
Підтвердження діагнозу жирової емболії здійснюється сукупністю симптоматичних та інструментально-лабораторних показників:
- Рентгендіагностика виявляє дифузну інфільтрацію в легенях;
- Присутність в рідинах організму крапель нейтрального жиру діаметром приблизно 6 мкм;
- Травматична ангіопатія сітківки ока – на набряку сітківки формуються облаковідние білясті плями;
- Розпад еритроцитів і неприродне депонування крові викликають стійку невмотивовану анемію, яка виявляється при аналізі крові;
- Показники аналізу сечі схожі з аналізом при гломерулонефриті.
Специфічна і неспецифічна терапія захворювання
Також почитати:
Емболія легенів
Специфічне лікування жирової емболії полягає у повноцінному постачанні тканин киснем. Проведення ШВЛ при захворюванні необхідно при порушенні свідомості пацієнта у формі збудження, психічної неадекватності, сомноленції або делірію. У цих випадках маніпуляція проводиться навіть при відсутності симптомів дихальної недостатності і зрушень КЩС. При важких формах жирової емболії ШВЛ слід виконувати тривало – до відновлення свідомості і відсутності погіршення стану. Під час переведення на самостійне дихання треба спиратися на показники моніторингу ЕЕГ.
При травматичної емболії вводять дезэмульгаторы жиру в крові. Такими препаратами є дехолин, липостабил та есенціале. Їх вплив націлений на відновлення розчинення в крові дезэмульгированного жиру. Засоби допомагають жирові глобули перетворити в тонку дисперсію.
Для нормалізації системи фібринолізу та коагуляції використовується гепарин. Призначати і змінювати дозування може тільки лікар. Нерідко при травмах, навіть при гепаринотерапії розвивається ДВЗ-синдром. Тому в деяких випадках роблять переливання свіжозамороженої плазми і фібринолізин.
Тканини слід захищати від ферментів і вільних радикалів. Для цього призначають глюкокортикостероїди (преднізолон, дексаметазон). Зазначено, що вони стабілізують роботу гематоенцефалічного бар’єру, гальмують гуморальні каскади, відновлюють мембрани, покращують взаємопроникнення речовин, попереджають розвиток пневмонії. Також можливе вживання інгібіторів протеази і антиоксидантів.
Профілактика жирової емболії – швидке хірургічне втручання при переломах, є серйозним моментом у лікуванні хворих після скелетної травми.
Неспецифічне лікування ділиться на детоксикаційну та дезінтоксикаційну. Цей вид терапії включає плазмаферез, форсований діурез з гіпохлоритом натрію, парентеральне та ентеральне харчування з амінокислотними засобами, мікроелементами, ензимами, вітамінами, розчинами глюкози з калієм, інсуліном, магнієм.
Після проведення імунологічних досліджень можливе призначення гіперімунної плазми, тималіну, Т-активіну, γ-глобуліну. Це допомагає боротися з інфекцією і відкоригувати імунний статус.
Профілактика гнійно-септичних захворювань у пацієнтів з жировою емболією полягає у використанні поліміксину, аміноглікозидів і ністатину в комбінації з біфідумбактерином (эубиотиком). Іноді необхідний прийом антибіотиків.
Профілактика серйозного ускладнення
При пошкодженні опорно-рухового апарату на етапі надання першої допомоги і в першу добу слід дуже уважно ставитися до пацієнта, всі процедури повинні проходити з особливою обережністю. Транспортування здійснюють лише після накладення иммобилизирующих пов’язок і виведення з шоку. Репозицію кісткових відламків проводять після відсмоктування вмісту гематоми.
Бажано використання відкритої методики остеосинтезу
Якщо хірургічне втручання неминуче, то слід провести його, як можна швидше і мінімізувати травматичність.
Введення рідин у вену тільки крапельним способом, перед маніпуляціями на судинах накладається провізорний або замкнутий жом.
При черепно-мозкових травмах діагностувати емболію досить складно, у зв’язку з цим необхідно спостереження невропатолога.