Матково-плацентарна недостатність: ведення вагітності та пологів

  • Короткі дані статистики
  • Що таке плацентарна недостатність
  • Причини патології
  • Патогенез захворювання
  • Форми патологічного процесу і діагностика
  • Лікування і ведення пологів

Незважаючи на достатньо високий рівень розвитку акушерсько-гінекологічної та перинатальної областей медицини, матково-плацентарна недостатність залишається основною причиною не тільки високої смертності дітей в перинатальному періоді, але і їх захворюваності в наступні періоди розвитку.

Ця патологія протягом тривалого часу не втрачає своєї актуальності і є одним з пріоритетних напрямів у сучасній медичній науці.

Короткі дані статистики

Матково-плацентарна недостатність діагностується в середньому у 3,5% вагітних жінок без іншої супутньої патології та у 45% — з її наявністю. Вона зустрічається в середньому більш ніж у 60% тих жінок, які перехворіли бактеріально-вірусною інфекцією внутрішніх статевих органів, у 50-75% — з невиношуванням вагітності, у 32% — з гестозом, у 35% — з екстрагенітальними захворюваннями.

Про актуальність проблеми свідчать і наслідки цієї патології — висока перинатальна смертність, яка складає близько 50% серед недоношених новонароджених і 10,3% з числа доношених, симптоматика дезадаптації в ранньому післяпологовому періоді — у 30% новонароджених, високий ризик ураження центральної нервової системи — майже половина. Ступінь цих порушень у перинатальному періоді визначає рівень відставання у психомоторному і фізичному розвитку новонароджених.

Що таке плацентарна недостатність

Плацента є тимчасовим органом, який розвивається при вагітності і забезпечує зв’язок плода з організмом матері. Завдяки системі «організм матері – плацента – плід», останній через систему кровообігу забезпечується киснем, поживними речовинами, гормонами, імунним захистом. Через неї в зворотному напрямку видаляється вуглекислий газ і продукти метаболізму.

Плацента також служить бар’єром, що запобігає надходження до плоду багатьох токсичних і шкідливих речовин, бактерій і вірусів, у неї виробляються певні гормони, імунні комплекси і т. д.

Тобто вся нерозривна система «мати – плацента – плід» повністю забезпечує нормальний ріст і розвиток плоду. Недостатність матково-плацентарного кровотоку, в основі механізмів розвитку якої лежать мікроциркуляторні розлади, здатна привести до порушення газообміну плоду, затримці його розвитку, ушкодження центральної нервової, імунної та ендокринної систем або його загибелі.

Плацентарна недостатність є клінічним синдромом, обумовленим різними морфологічними і функціональними змінами, а також порушеннями компенсаторних пристосувальних механізмів, які забезпечують повноцінність органу (плаценти) у функціональному відношенні.

Таким чином, ця патологія представляє собою результат складної реакції плаценти і плоду на патологічні зміни в материнському організмі, що проявляється комплексом розладів плацентарних функцій — метаболічної, ендокринної та транспортної.

Причини патології та механізми її формування

Численні причини розвитку недостатності плаценти об’єднано в дві великі групи — ендогенні та экзогеннные.

I. Ендогенні

До них відносяться генетичні та ендокринні, інфекції вірусні та бактеріальні, ферментативна недостатність децидуальної тканини (відпадає) оболонки, що являє собою змінений при вагітності шар ендометрія і приймає участь в захисті і харчуванні плодового яйця.

У результаті впливу цих факторів до 16-го тижня вагітності формується первинна плацентарна недостатність, яка проявляється в порушення анатомічної будови, прикріплення і розташування плаценти, дефекти в її кровопостачання, порушення у процесах дозрівання хоріона.

При первинній недостатності формуються вроджені вади плідного розвитку або виникає розвивається вагітність. Остання клінічно проявляє себе на ранніх термінах самовільним викиднем, а на більш пізніх термінах вагітності — загрозою її переривання.

II. Екзогенні (зовнішні)

По відношенню до плоду є причиною недостатності плаценти після 16-го тижня вагітності, тобто після того, як вона вже сформувалась (вторинна недостатність), що призводить до обмеження постачання плода енергетичними і пластичними матеріалами.

Клінічні прояви вторинної плацентарної недостатності — розвиток хронічної форми внутрішньоутробної гіпоксії та затримки розвитку плода. Причинами можуть бути різні акушерсько-гінекологічні захворювання та ускладнення перебігу вагітності, призводять до порушень плодово-плацентарного або/та матково-плацентарного кровообігу.

Проте в результаті досліджень була доведена умовність такого поділу, оскільки первинні порушення у значному відсотку випадків здатні трансформуватися у вторинні, а останні можуть формуватися вже на ранніх термінах вагітності на тлі приховано протікають патологічних змін.

Ендогенні причини не діагностованих у першій половині вагітності порушень, пов’язаних з плацентацией, можуть призвести до плацентарної недостатності у другій половині вагітності і важкого перебігу останньої.

Через численність, різноманітності і неоднозначності впливу причинних факторів більш доцільним виявилося виділення і об’єднання факторів ризику, що сприяють формуванню патології, в чотири групи:

  • Анамнестичні акушерсько-гінекологічні особливості — наявність наявних у дітей вад розвитку або генетично обумовлених захворювань, порушення менструального циклу, захворювання (в минулому) гінекологічного характеру та хірургічні втручання, пов’язані з ними, мимовільні викидні і звичне невиношування вагітності, передчасні пологи, перинатальна смертність та первинне безпліддя, ускладнення під час попередніх вагітностей та пологів.
  • Особливості теперішньої вагітності. Лідируючі місця відводяться хронічною вірусно-бактеріальної інфекції внутрішніх статевих органів матері та інфікування плоду. Особливе значення надається хламідійної інфекції, здатної поширюватися як висхідним, так і гематогенним шляхом. Крім того, до цієї групи відносяться гестози, загроза переривання вагітності, несумісність матері і плода за резус-фактором, антифосфоліпідний синдром, багатоплідність, аномальне розташування або прикріплення плаценти, спадкові чи вроджені захворювання плода або у матері, у тому числі інфантилізм статевих органів.
  • Наявність у жінки соматичної патології — ендокринної (тиреотоксикоз або гіпотиреоз, цукровий діабет, порушення функції кори надниркових залоз), серцево-судинної (гіпертонічна хвороба і серцева недостатність), кровотворної, хронічних захворювань легенів або сечовивідної системи (хронічний гломерулонефрит і пієлонефрит).
  • Соціально-побутові та інші фактори — вік вагітної менше 18 або перевищує 30 років, недоліки харчування, куріння, вживання наркотичних засобів та алкогольних напоїв, психоемоційні і фізичні перевантаження, професійні шкідливості, пов’язані з іонізуючою радіацією, електромагнітним випромінюванням, хімічними, у тому числі і лікарськими речовинами.
  • Як правило, у розвитку патологічних процесів беруть участь кілька факторів, один з яких грає ведучу роль на певному етапі плацентарного розвитку і функціонування.

    Патогенез захворювання

    Формування недостатності плаценти під впливом факторів ризику обумовлено наступними взаємопов’язаними механізмами:

    • Патологічними змінами матково-плацентарного кровотоку, які призводять до розладів припливу артеріальної крові або/і відтоку венозної крові з простору між ворсин хоріона плаценти, уповільнення швидкості капілярного кровотоку в них, зміни реологічних і згортаючих властивостей материнської і плодової крові.
    • Порушеннями в системі кровообігу «плід-плацента» і доставки плоду кисню, в результаті чого розвивається хронічний патологічний процес. Він полягає в послідовному розвитку в організмі плода адаптивних реакцій у вигляді стимуляції кровотворення і процесів глюконеогенезу, поступовий перерозподіл крові в цілях постачання киснем життєво важливих органів (мозку, серця, надниркових залоз).
    • Плацентарно-мембранними розладами — порушення структури, зміна проникності, синтетичної та метаболічної функцій клітинних плазматичних мембран, функціонування яких залежить, в основному, від складу ліпідів у них і рівноваги між процесами перекисного окислення останніх і ступенем антиоксидантного захисту плоду і вагітної жінки.
    • Недостатнім розвитком ворсин хоріона, обумовленим порушенням формування судинної мережі ворсин або/і тканинної основи (строми). Результатом цього є зменшення площі тих структур, завдяки яким забезпечується газообмін між материнської і плодової кров’ю. Крім того, можливо і збільшення відстані межворсинчатого простору, в якому знаходяться материнська кров і капіляри плодової системи кровообігу. Все це веде до ішемії, порушень мікроциркуляції і т. д.
    • Зниженням компенсаторно-пристосувальною можливості системи «мати – плацента – плід». При подальшому розвитку плацентарної недостатності виникає «гипоксический стрес», який супроводжується компенсаторним збільшенням надходження в кров плоду біологічно активних речовин. В результаті цього кров ще більше перерозподіляється, розвиток плода сповільнюється, обмінні процеси глюкози в цілях звільнення енергії відбуваються за анаеробного шляху, який вже не в змозі компенсувати недолік виник останньої, поступово згасають механізми, які забезпечували централізацію крові в життєво важливих органах і т. д., настає асфіксія плоду.

    Форми патологічного процесу і деякі можливості інструментальної діагностики

    Залежно від передбачуваного характеру плацентарного поразки і переважної локалізації патологічних процесів недостатність може бути:

    • гемодинамічної, що характеризується зниженням швидкості кровотоку в матково-плацентарному і плодово-плацентарному руслі;
    • плацентарно-мембранної, що полягає у зниженою можливості транспорту продуктів обміну речовин плацентарної мембраною;
    • клітинно-паренхіматозної, пов’язаної зі зниженням ступеня функціональної активності трофобластичних клітин.

    У клінічній практиці ізольовані порушення в одній з перерахованих структур зустрічаються вкрай рідко через їх тісному взаємозв’язку. Зміна в одній з них майже завжди стає причиною патологічних змін в іншій. Тому деякі практичні лікарі при постановці діагнозу все-таки використовують термінологію, в якій враховується причинний фактор — первинна або вторинна плацентарна недостатність.

    У відповідності з клінічним перебігом розрізняють форми:

  • Гостру, в розвитку якої основна роль відводиться порушень кровообігу в системі «матка – плацента».
  • Хронічну.
  • Гостра плацентарна недостатність

    Проявляється утворенням великих інфарктів плаценти, передчасного її відшаруванням з ретроплацентарным крововиливом і формуванням гематоми. Гостра форма дуже часто завершується загибеллю плода і перериванням вагітності.

    Хронічна

    Порівняно більш частою формою є хронічна плацентарна недостатність, яка зустрічається у кожної третьої вагітної жінки, що відноситься до групи ризику осіб з перинатальною патологією. В її виникненні головне значення мають пізній гестоз вагітних, изосерологичекая несумісність крові вагітної і плоду, переношування вагітності, загроза її переривання, анемія, соматичні захворювання.

    Хронічний перебіг може розвиватися в першій половині вагітності або з початку другої половини і тривати від тижнів до декількох місяців. Воно проявляється розладами трофічної функції з наступними гормональними, а потім і газообменными розладами плацентарної функції. Основні механізми — хронічне матково-плацентарний перфузійний і мікроциркуляторні розлади.

    Як визначити плацентарну недостатність?

    За клінічними проявами розрізняють наступні форми хронічного перебігу:

  • Компенсована, що характеризується відсутністю порушень стану плода. Патологія може бути виявлена тільки за допомогою спеціальних тонких досліджень — визначення концентрації специфічних плацентарних ферментів і гормонів плаценти в крові вагітної, проведення радіоізотопної плацентастинциграфии та інші. Ці дослідження дають можливість виявити розлад деяких окремих функцій плаценти.
  • Субкомпенсована — загальний стан плоду не страждає, але тільки у разі відсутності будь-яких навантажень на плодно-плацентарний комплекс. В результаті діагностики із застосуванням тестування з різними навантажувальними пробами або стрес-тесту, а також при переймах і потугах в пологах виявляються ознаки кисневого голодування (гіпоксії) плода, яке можливо діагностувати за допомогою кардіотокографії.
  • Декомпенсована хронічна плацентарна недостатність, при якій порушене стан плода виявляється навіть без використання додаткових навантажувальних проб і при відсутності пологової діяльності.
  • Найбільш інформативною об’єктивною методикою діагностування захворювання та з’ясування можливостей компенсаторного характеру материнсько-плацентарно-плодової системи вважається ультразвукове дослідження з допплерометрией кровотоку у відповідних посудинах.

    Приблизно на 28 тижні можливе визначення амніотичного індексу, ступеня зрілості плаценти і її раннє старіння, відповідність зросту і маси тіла плода віковій нормі, а також наявність у нього вад розвитку (наприклад, серцеві вади).

    На 36 тижні після остаточного повного формування і дозрівання плаценти не тільки в анатомічному, але і в функціональному відношенні, надається особливе значення її товщині, ступеня старіння і положення плоду.

    Будь-які відхилення від норми на цих термінах вагітності служать показанням для проведення ультразвукового дослідження з допплерометрией. Найбільш часто визначається швидкість кровотоку в маткових артеріях, пуповині та середньої мозкової артерії плода, після чого проводиться розрахунок характеру кривої по одному з таких показників, як пульсаційний індекс, індекс резистентності, але частіше — за показником систоло-діастолічного відношення.

    На основі цієї методики за допомогою порівняльної оцінки побудованих графіків кривих допплерометрических показників швидкості кровотоку у відповідних посудинах була запропонована класифікація порушень артеріальної гемодинаміки у функціональній системі «мати-плацента-плід». Згідно з нею розрізняють гемодинамічні розлади:

    • 1а ступеня — змінюється тільки матковий кровообіг;
    • 1б ступеня — тільки кровотік в судинах плода;
    • 2 ступінь — порушення маткового і плодового кровообігу без критичних значень цих показників;
    • 3 ступеня — критичний рівень порушення кровотоку в пупковій артерії, який виражається нульовим або навіть від’ємним значенням показників діастолічної складової.

    Як лікувати патологію в цих випадках? При ступенях 1а, 1б і при 2 ступеня необхідно лише динамічне спостереження за вагітною жінкою з проведенням кардиомониторного і допплерометрического контролю. При 3 ступені, що характеризує недостатність плаценти як декомпенсовану, жінка потребує достроковому розродженні.

    Лікування плацентарної недостатності та ведення пологів

    Ця патологія пов’язана з клітинно-тканинними змінами, що відбуваються в плаценті, в результаті яких розвиваються гемодинамічні розлади. Тому основною метою терапії є:

  • При терміні до 34 тижнів — збереження і продовження терміну вагітності у випадках вираженої незрілості плода і неможливості надання йому необхідної допомоги в післяпологовому періоді.
  • Після 34 тижнів — вибір оптимального методу розродження та своєчасне його здійснення.
  • Для досягнення першої мети необхідна своєчасна госпіталізація в акушерсько-гінекологічне відділення у відповідності з наступними показаннями:

    • Наявність затримки розвитку плода.
    • Наявність декомпенсованої недостатності (незалежно від ступеня), виявленої за допомогою допплерометрического дослідження.
    • Порушений функціональний стан плода, виявлена за допомогою інших методик.

    Проведення комплексного лікування спрямоване на корекцію кровообігу і мікроциркуляції, профілактику або терапію порушень реологічних властивостей крові і метаболічних процесів.

    Жінці в стаціонарі рекомендовано обмеження фізичної активності, призначаються іонофорез магнію, фізіопроцедури на ділянку наднирників, електрорелаксація матки. Все це сприяє розслабленню останньою і поліпшенню кровопостачання і гемоперфузії у плаценті. Також обов’язковою є обґрунтована терапія гіпертонічної хвороби, серцевої недостатності, антифосфоліпідного синдрому, цукрового діабету і т. д.

    Медикаментозна терапія

    Одним з чинників, що призводять до звичної невиношуваності і розвитку вродженої патології у плода, є підвищений рівень вмісту гомоцистеїну в крові жінки, що сприяє ушкодженню судинної стінки, розвитку депресивного стану і т. д.

    Зниження концентрації цієї амінокислоти сприяє препарат Ангиовит, до складу якого входять вітаміни B6, “B12” і фолієва кислота (вітамін “B9”). Він випускається в таблетках і призначений для щоденного (1 раз в день) прийоми протягом 1-го місяця.

    Вираженими судинорозширювальними, ангиопротективными, антиагрегационными і поліпшує мікроциркуляцію властивостями володіє Трентал (Пентоксифілін). Він сприяє також активізації функціонування колатеральних судин і зниженню судинного опору. Його застосовують у таблетках у добовій дозі до 400-800 мг або у вигляді внутрішньовенного крапельного введення.

    З вазоактивних засобів також використовуються Актовегін у поєднанні з гексопреналином. Останній володіє стимулюючим впливом на бета-2-адренорецептори матки, викликаючи її розслаблення (токолитический ефект).

    Перший препарат призначається в розчині внутрішньовенно краплинно до 10 введень (залежно від результатів повторного проведення допплерографического дослідження), одночасно застосовується другий препарат всередину в таблетках у добовій дозі по 0,25 мг-1,5 мг. надалі обидва препарати можуть призначатися всередину (Актовегін — по 0,2 г).

    При наявності тяжкої форми цукрового діабету або антифосфоліпідного синдрому застосовуються препарати з антикоагулянтною, фібринолітичних, антиадгезивным, гіполіпідемічну ефектами (Сулодексид, Фраксипарин, Гепарин, Ацетилсаліцилова кислота).

    Такі засоби, як Пентоксифілін і Дипіридамол в останні роки широко використовуються не тільки з метою лікування. Володіючи антиагрегантным і ангиопротективным ефектами, ці препарати, включені в програму комплексної терапії, допомагають запобігти плацентарну недостатність. Призначення Дипіридамолу можливо на будь-яких термінах вагітності у комбінації з противосвертывающими препаратами, а також з саліцилової кислотою і з препаратами, що зменшують і нормалізують артеріальний тиск.

    Також в останні роки віддається перевагу засобам, діючий компонент яких характеризується комбінованої активністю відносно судин і процесів метаболізму одночасно. Так, наприклад, у випадках порушення матково-плацентарно-плодового кровообігу внутрішньовенно крапельно широко застосовується розчин Триметилгідразинію пропіонату.

    Він відновлює рівновагу процесів доставки кисню і його споживання клітинами в ішемічних умовах, має нейропротективным ефектом, сприяє розширенню дрібних судин, стимулює гліколіз без підвищення потреби тканин в кисні і т. д.

    Ведення пологів при плацентарній недостатності та профілактика патології

    Воно полягає у своєчасній діагностиці функціональних порушень плода, правильному визначенні їх тяжкості та готовності родових шляхів до пологів. Природні пологи можливі при готовності пологових шляхів до проходження плоду, задовільному стані жінки і плоду. Стан останнього визначається за допомогою ультразвукового дослідження, функціонально-навантажувальних проб, кардіотокографії та доплерометрії.

    При відсутності готовності пологових шляхів, при перших пологах у віковій вагітної з наявністю обтяженого акушерсько-гінекологічного анамнезу при наявності затримки внутрішньоутробного розвитку плода з симптоматикою порушення його стану показано розродження шляхом операції кесаревого.

    Профілактика плацентарної недостатності полягає, насамперед, в усуненні або корекції факторів ризику. Крім того, вона включає рекомендації по правильному харчуванню, призначення комплексних вітамінів і мінералів, м’яких седативних засобів рослинного походження, а при необхідності — вищезазначених лікарських препаратів.

    loading…

    Також Вам буде цікаво:

    Рекомендуємо прочитати:

    Leave a Comment