Зміст:
- Що говорить МКБ
- Наскільки поширене захворювання
- Чому розвивається ця форма атеросклерозу
- Механізм ураження артерій
- Як «виглядають» хворі артерії ніг зсередини
- Клінічні прояви, класифікація хвороби
- Діагностика
- Лікування
- Коли виправдане застосування консервативних методів
- Лікарські засоби та їх дія
- Хірургічні методи лікування
Таке ураження артерій, як облітеруючий атеросклероз, являє собою незворотне розростання бляшок з низкоплотных ліпопротеїнів під внутрішньою оболонкою артерій.
Термін «облітерація» означає поступове повне перекриття просвіту судини з розвитком ішемії органів і тканин, куди припиняє надходити кров. Він відображає найбільш важкий варіант перебігу атеросклеротичного процесу з ураженням артерій великого і середнього калібру. До таких судинах відносяться: аорта, артерії нирок, черевної порожнини, верхніх і нижніх кінцівок.
У медичній практиці поширеніший до застосування опису порушення кровообігу в ногах, хоча можливий розвиток атеросклерозу в облитерирующей формі в руках, ниркових і мезентеріальних артеріях.
Що говорить МКБ?
У Міжнародній класифікації хвороб (МКБ-10) відсутнє характерне назва хвороби. Вона враховується у класі «Хвороб серця і судин», у підкласі «Хвороби артерій», в групі «Атеросклероз» з кодом I70.
Для атеросклерозу судин кінцівок встановлено загальний код I70.2. За окремими кодами враховуються ураження ниркової, брижової та інших периферичних артерій.
Найбільш яскраво і часто проявляється облітеруючий атеросклероз артерій ніг. Розглянемо причини його розвитку, можливі підходи в діагностиці та лікуванні.
Наскільки поширене захворювання?
Медична статистика стверджує, що хвороба виявляється у людей 45-55 років в 3-4 %, а в більш старшому віці майже 1/10 населення. Якщо подивитися на поширеність тільки в групі дорослих людей, за статевою ознакою, то отримаємо:
- всього хворих — 20-25%;
- у чоловіків — 35-40% хворих на 1000.
Серед жінок хвороба розвивається значно рідше.
Чому розвивається ця форма атеросклерозу?
Причини розвитку облітеруючого атеросклерозу ніг можна виділити фактори загального характеру, що прискорюють атеросклеротичний процес, що негативно впливають на рівень холестерину в крові, і типові умови для ураження саме судин нижніх кінцівок.
Загальні чинники:
- вікові особливості — встановлено, що у людей старше 40 років значно знижується імунітет через припинення діяльності вилочкової залози, це дає можливість інфекційним агентам безперешкодно руйнувати артеріальну стінку, допомога холестерину в «латання дірок» стає надмірною і викликає відкладення у вигляді бляшок;
- найбільші зміни у чоловіків пов’язані з захистом жіночого організму статевими гормонами, перебудовою під час вагітностей;
- нікотинова інтоксикація у курців сприяє спастичним скороченням судинного русла, порушує регуляцію тонусом з боку нервової системи;
- стреси, некеровані ситуації, напружені умови роботи, нервові зриви призводять до посилення ролі спазму артерій;
- нераціональне харчування викликає надлишок надходження жирів і легких вуглеводів, які не переробляються в енергію, а відкладаються у вигляді зайвої ваги або підвищують рівень холестерину похідних в крові, з яких будуються бляшки;
- пасивний малорухливий спосіб життя;
- наявність супутніх захворювань (гіпертонія, цукровий діабет);
- спадкова схильність.
До локальних факторів, що сприяють ураженню судин ніг, відносяться:
- часті переохолодження, відмороження ніг;
- носіння тісного взуття, утрудняє кровопостачання;
- перенесені травми (забиття, переломи).
Механізм ураження артерій
Всі перераховані причини порушують метаболізм жиру, а саме накопичують менш щільні ліпопротеїни і тригліцериди. Ці речовини в нормі є переносниками молекул, але при захворюванні змінюються, зв’язуючись з антитілами, стають накопичувачами непотрібних запасів в клітинах.
Процес посилюється при цукровому діабеті, гіпертонії, зниженій функції щитовидної залози, подагрі, в період клімаксу, під впливом стресових ситуацій.
Інша сторона — порушена утилізація ліпопротеїдів печінкою. Це залежить від втрати чутливості клітин гепатоцитів до нових комплексів. Нервові закінчення (рецептори) не розпізнають їх, тому не приймають на переробку.
Спадковість пояснюється мутацією генів, керуючих саме жировим обміном холестеринових сполук.
Як «виглядають» хворі артерії ніг зсередини?
Бляшки утворюються частіше в місцях найбільшого тиску кровотоку, в області розгалужень судин. Зсередини стінка артерії має жовтуватий колір, щільна, еластичність її втрачена, можлива деформація, відкладення солей кальцію.
Стегнові і підколінні артерії мають п’ять типів ураження по локалізації і протяжності:
Рекомендуємо вам почитати:Симптоми облітеруючого ендартеріїту
- тип 1 — обмежені ділянки звуження (оклюзії) за окремими сегментами;
- тип 2 — поширені зміни всієї поверхні тільки зовнішнього стегнового посудини;
- тип 3 — поширені оклюзії зовнішньої стегнової і підколінної артерій, але збереження прохідності у місці розвилки гілки підколінної;
- тип 4 — облітерація поверхневої стегнової і підколінної артерій у поєднанні з рівнем розвилки підколінної гілки, але при збереженій прохідності глибокої стегнової артерії;
- тип 5 — найбільш важке ураження, оскільки спостерігається звуження на рівні поверхневої, глибоких стегнових і підколінної артерій.
У поєднаному ураженні артеріальних судин гомілки з подколенными розрізняють 3 типу:
- тип 1 — при повної облітерації підколінного сегменту та початкових відділів гомілкових артерій збережена прохідність в середній і нижній частині гомілки;
- тип 2 — звуження на рівні однієї чи двох артерій гомілки, але є кровотік в нижній частині підколінної та гомілкових артеріях;
- тип 3 — збережена прохідність на рівні дрібних гілок на гомілках і стопах.
Прогресуючий атеросклероз викликає виразку бляшки з розпадом тканин. Відірвалися маси мігрують у більш віддалені ділянки ніг, викликають тромбоз, порушують кровообіг.
Інший результат — освіта аневризматического мішка, витончення стінки та внутрішня кровотеча з ушкодженої судини.
Клінічні прояви, класифікація хвороби
Симптоми облітеруючого атеросклерозу залежать від ступеня звуження судин, тяжкості перебігу захворювання. У відповідності з цими ознаками виділяють клінічні стадії.
Початкова (безсимптомна) — за назвою ясно, що ніяких скарг пацієнт не пред’являє, вважає себе здоровою людиною, але в аналізі крові виявляється підвищення рівня ліпідів.
Стадія первинних ознак. Турбують такі симптоми:
- оніміння (пацієнти кажуть «як ніби відсидів ногу»);
- постійна мерзлякуватість стоп;
- рідко – м’язові судоми;
- невиражені болі в ногах.
Стадія клінічних проявів. Скарги:
- сильний біль у ногах, підсилюється при ходьбі і спричиняє кульгавість;
- шкіра на стопах і гомілках бліда, холодна;
- можлива поява виразок або загоюються ранок на пальцях ніг.
На відміну від ендартеріїту (тромбангіїту) немає такої вираженої премежающейся кульгавості, болі постійні.
Стадія трофічних порушень. Проявляния:
- сильні болі;
- атрофія м’язів гомілки і стегна;
- трофічні виразки на стопах;
- початок гангрени.
Симетричність ураження більш типова для атеросклерозу
Діагностика
Діагностика різних стадій хвороби зазвичай не викликає труднощів у лікаря. Холодна пітна стопа, зниження пульсації на тильній артерії, атрофія м’язів і трофічні зміни не викликають сумнівів.
У поліклініці проблемами атеросклеротичного ураження судин ніг займаються терапевти разом з хірургами. Для консультації можливо направлення в центр або відділення судинної хірургії.
Крім аналізів крові на холестерин і ліпопротеїни, а також рівень глюкози, лікарю необхідно оцінити ступінь прохідності артерій.
Для цього застосовують:
Диференціювати діагноз необхідно з облітеруючим ендартеріїтом, хворобою Рейно, Монкеберга, невритом сідничного нерва.
На знімку а) рентгенограма показує розгалуження артерій нижче коліна на правій нозі, кольорова доплерографія b), зроблена спереду і ззаду, підтверджує непрохідність судин з рівня середини гомілки на лівій нозі (S)
Для хвороби Рейно більш характерні нападоподібний характер, ураження кистей рук. Склероз Монкеберга — рідкісне генетичне захворювання, при якому швидко розвивається кальциноз не тільки периферичних, але і коронарних артерій.
При невриті сідничного нерва больові відчуття носять стріляючий характер, іррадіюють по зовнішній поверхні стегна через гомілку у великий палець стопи. Виявляють позитивні симптоми натягу (Ласега), патологічні колінні рефлекси, посилення болю при русі хребта, нахилах вперед, пальпації в точках виходу нерва. Не мається порушень пульсації на артеріях стопи.
Лікування
Лікування облітеруючого атеросклерозу проводиться з урахуванням стадії порушення кровообігу. В обов’язковому порядку будуть потрібні заходи щодо зміни способу життя, характеру харчування.
Детальніше про принципи харчування можна прочитати в цій статті.
Потреба в зігріванні не примха, а реальна необхідність хворого
Лікарські препарати відносяться до консервативних способів терапії, призначаються тільки лікарем. Вони повинні:
- викликати розширення артеріальних судин;
- сприяти розвитку колатерального (допоміжного) кровообігу;
- запобігати подальший розвиток атеросклерозу;
- покращувати мікроциркуляцію на рівні тканин.
Коли виправдане застосування консервативних методів
Судинні хірурги попереджають про небезпеку затягування консервативних методів при наявності вираженої облітерації судин і загрозу трофічних змін та гангрени.
Допускається курс лікарської терапії при:
- стадії хронічної артеріальної недостатності;
- сприяння важких захворювань (ішемія міокарда, мозку, цукровий діабет, хронічні хвороби нирок, легень);
- багаторівневому ураженні судин з оклюзією головних і кінцевих артерій.
Лікарські засоби та їх дія
Для зняття больового синдрому застосовуються:
- знеболюючі препарати;
- новокаїнові блокади (внутриартериальные, паравертебральні на рівні 2-3 поперекових хребців).
Знімається спазм судин з допомогою Но-шпи, Галидора, Нікотинової кислоти, Гексония.
Для профілактики тромбоутворення застосовують Трентал, Пентоксифілін, Агапурин, групу аспірину.
В стаціонарних умовах Трентал вводять внутрішньовенно краплинно, потім призначають таблетки в підтримуючій дозі
Призначають антикоагулянти непрямої дії (зниження згортання крові).
Стимулювати метаболізм у тканинах можна вітамінами, Солкосерилом, Пармидином, Продектином.
Використовується антиоксидантний вплив вітамінів А, С, Е, Пробуктола.
Для відновлення захисних сил застосовуються препарати імуномодулюючої дії, ультрафіолетове опромінення крові, гемосорбція.
Враховуючи аутоімунний компонент патології, призначають десенсибілізуючі препарати (Піпольфен, Димедрол, Лоратадин).
Якщо на тлі дієти продовжує триматися високий рівень ліпідів у крові, призначаються препарати для усунення надлишків холестерину.
Так виглядає видалені тромб разом з бляшками бляшками при операції атерэктомии
Хірургічні методи лікування
Якщо успіху від консервативної терапії досягти не вдалося, рівень холестерину в крові перевищує 7,5 ммоль/л, то ангиохирурги пропонують в плановому порядку:
- виконання операції з шунтування (створення обхідного шляху для кровотоку);
- пластику судин з видаленням та заміною на відрізок власної вени або аллопласт;
- встановлення стента в артерію.
Ці методики допомагають відновити кровообіг в ураженій кінцівці.
При важкому ступені змін, некрозі тканин, гангрені пальців необхідна екстрена операція ампутації кінцівки. Рівень ампутації визначається по картині збережених судин на ангиограмме.
Важкі наслідки захворювання вимагають відповідального ставлення пацієнтів до свого здоров’я. Будь-які больові симптоми в ногах повинні бути проконсультовані з фахівцем. Не можна відкладати лікування.