Зміст:
- Як влаштована і працює провідна система в серці?
- Типи порушеною провідності
- Від чого залежить нормальна провідність?
- Що може викликати порушення провідності?
- Класифікація блокад
- Які симптоми можуть вказувати на порушену провідність?
- Клініка синдрому
- Особливості внутрішньошлуночкових порушень провідності
- Лікувальні заходи
Виникла перешкода до передачі імпульсу в будь-якій ділянці міокарда носить назву порушення провідності серця. У медицині більш прийнятий термін «блокада». Властивість серцевого м’яза не тільки утворювати збудження у вигляді імпульсу в певному ділянці, але і поширювати його в усі відділи органу забезпечує синхронну роботу цього складного механізму, правильний ритм скорочень.
Причиною змін може бути як тимчасове гальмуючий вплив деяких факторів, так і серйозна патологія серця. Тому розрізняють функціональні і органічні порушення. Залежно від тривалості інтервалу поразки блокада може носити тимчасовий або постійний характер. А за величиною порушення серцевого м’яза в кінцевих відділах системи судять про часткове або повне блоці.
Як влаштована і працює провідна система в серці?
Гістологічне будова і структура клітин, що забезпечують провідність, що дозволяє виділити їх в особливий тип, що вказує на спорідненість до міокардіальним елементів і нервовій системі. Транспортні волокна складаються з інтенсивно иннервированных кардіоміоцитів зі зменшеною кількістю міофібрил.
Передача збудження від однієї клітини до іншої забезпечується механізмом электрофизиологическим
Уся система поділяється на 2 частини:
- синусно-предсердную (синоатріальну);
- передсердно-шлуночкову (атріовентрикулярну).
Синоатриальный відділ включає:
- синусовий вузол (вузол Киця-Фляка) — розташований в правому передсерді поруч з гирлом порожнистої вени, тому ще іменується синоатриальным або пейсмекером, оскільки саме в ньому зароджується нормальний імпульс для забезпечення правильного ритмічного скорочення всіх камер серця;
- три міжвузлових пучка для швидкого з’єднання синусового вузла з передсердно-шлуночковим;
- межпредсердный тракт, який зв’язує головний вузол з лівим передсердям.
Транспорт інформації між вузлами проходить по пучкам:
- Бахмана — до лівого передсердя;
- Венкебаха — до атриовентрикулярному сайту по гілці середньої довжини;
- Торелла — в тому ж напрямку, але більш довгим шляхом по задній поверхні.
До теперішнього часу залишаються суперечки між кардіологами про роль цих трактів в системі провідності. Показано наявність додаткових шляхів. Частина вчених вважає, що вони разом з пучком Торелла є запасними і підключаються тільки в екстрених випадках.
З вузлом контактує як симпатична, так і парасимпатична нервова система.
Максимальний вплив робить парасимпатична нервова система через блукаючий нерв на синусовий та атріовентрикулярний вузли
До атріовентрикулярної частини відносяться наступні елементи.
Передсердно-шлуночковий вузол (Ашофа–Тавара) — залягає в нижній частині міжпередсердної перегородки. За будовою відрізняється від синусового:
- меншим вмістом пейсмекерных клітин, що забезпечують збудливість, і великою — транспортних;
- поділяється колагеновими шарами на поздовжні структури (α повільний і β швидкий канали), вони є анатомічною основою дисоціації провідності, створюють умови для проведення імпульсу в обох напрямках, їх називають антероградным і ретроградним;
- структура створює можливість для виникнення пароксизмів вузлової тахікардії;
- має в основному закінчення парасимпатичних нервових волокон, через що бере участь у процесі уповільнення ритму серця.
Пучок Гіса, що складається з загального стовбура і трьох гілок (ліва додатково ділиться на задню і передню), отримують іннервацію з парасимпатичних вузлів.
Волокна Пуркіньє — безпосередньо вступають у контакт з кардиомиоцитами і передають збудження з вимогою скорочуватися, не мають зв’язку з нервовими закінченнями.
Швидкість імпульсу в стовбурі пучка Гіса близько 1,5 м/с, у міжшлуночкової зоні розгалуження ніжок пучка Гіса підвищується до 4 м/с, у кінцевих волокнах Пуркіньє значно знижується і доходить до 1 м/с.
Проходячи в міокарді передсердь і шлуночків порушення знижує швидкість до 0,8 і 0,4 м/с. Настільки малий показник поширення в передсердно-шлуночкового вузла забезпечує фізіологічний захист від попадання великої кількості імпульсів і знижує умови для шлуночкових аритмій.
Типи порушеною провідності
Залежно від виникли фізіологічних умов виділяють типи порушення імпульсної провідності:
- створення перешкоди в зоні між нормальною тканиною міокарда і зміненим ділянкою;
- збереження поширення при сповільненій швидкості в зоні патології;
- залучення імпульсу в зону ураження з подальшою блокадою;
- можливість проходження тільки в одному напрямку, переривання зворотного потоку.
Однією з патологій ритму внаслідок останнього варіанту є пароксизмальна тахікардія, при якій імпульси проходять тільки з шлуночків в передсердя по додатковому пучку Кента.
Порушена і розширена форма шлуночкового комплексу вказує на екстрасистолію або змінену провідність
Від чого залежить нормальна провідність?
Дослідження показали, що для появи прояви блокади в провідній системі серця досить поразки 1 мм передсердно-шлуночкового повідомлення. Нормальне поширення збудження залежить від:
- вмісту в крові парасимпатичного і симпатичного медіаторів нервової системи (ацетилхолін уповільнює провідність у всіх відділах, норадреналін — прискорює);
- ішемії зони міокарда, по якій проходять провідні шляхи, вона викликає прямий блок або опосередкований через зміна кислотно-лужного балансу в ураженій ділянці (створює локальну зону ацидозу) серця;
- рівня гормонів надниркових залоз (глюкокортикоїдів, катехоламінів);
- концентрації калію в крові (при гіперкаліємії проведення сповільнюється, гіпокаліємія прискорює швидкість проходження імпульсу по поза – і внутрижелудочковым шляхах.
Що може викликати порушення провідності?
Причинами порушення провідності можуть бути:
- загальні захворювання, що супроводжуються зміною метаболізму (ендокринна патологія, системні колагенози);
- локальні пошкодження провідної системи зонами ішемії, запалення, кардіосклерозу, розтягування міокарда при гіпертрофії окремих ділянок.
Після рубцювання зони некрозу поступово замінюються міофібрили і проводять клітини на ділянки кардіосклерозу
Запальна реакція (міокардит) найчастіше зустрічається при:
- гострих інфекційних захворюваннях вірусної і бактеріальної природи (грип, ГРВІ, дифтерія у дітей, ревматичні атаки після перенесених ангін);
- аутоалергічних процесах на фоні васкулітів із залученням коронарних судин;
- продуктивному гранулематозному запаленні.
Зона ішемії, викликана недостатнім кровопостачанням провідних волокон, залежить від тромбоутворення як у правій, так і гілках лівої вінцевої артерії. Іноді по виду внутрішньошлуночкової блокади судять про можливої локалізації інфаркту.
Патологія спостерігається при гострому інфаркті, хронічній коронарній недостатності.
Пороки серця викликають деформацію камер серця, перерозтягнення і гіпертрофію. Тому нерідким є порушення провідності у дітей з вродженими змінами будови камер та клапанного апарату.
Розвиток гіпертрофії лівого шлуночка при гіпертензії, кардіоміопатії також призводить до переривання шлуночкових шляхів поширення імпульсу. В даних випадках ступінь блокади вказує на тяжкість ураження.
Класифікація блокад
Також ви можете почитати:
Порушення серцевого ритму і провідності
Порушену провідність або блокади найзручніше класифікувати по локалізації вогнища ураження серця. Тому їх поділяють на:
- синоаурикулярную — в синусовом сайті-пейсмекере;
- внутрипредсердную;
- предсердножелудочковую (атріовентрикулярну);
- внутрішньошлуночкову на рівні порушень у ніжках пучка Гіса.
Кожен вид поділяється на ступені і типи в залежності від картини ЕКГ. Клінічні симптоми тут мають мале значення, оскільки порушену провідність пацієнти можуть зовсім не відчувати. Вона проявляється як свідчення ураження ділянки серцевого м’яза.
У клінічній практиці найбільш поширені атріовентрикулярна і внутрижелудочковая різновиди блокад.
Які симптоми можуть вказувати на порушену провідність?
При синоаурикулярной блокаді відбувається випадання цілого серцевого скорочення. Після чого слід пауза. Пацієнти іноді відчувають:
- «завмирання» або короткочасну зупинку серця;
- різкий посилений «удар».
Подібні ізольовані симптоми рідко призводять до лікаря. Частіше виявляються після перенесеної інфекції при цільовому розпиті. Проведення ЕКГ-дослідження дозволяє підтвердити ускладнюючий чинник захворювання, запідозрити міокардит.
Для пацієнта, що приймає препарати наперстянки, картина ЕКГ говорить про початок негативного впливу передозування і термінової необхідності відміни препарату.
Синоаурикулярный блок може виникати вночі, тоді слід думати про участь підвищеного тонусу блукаючого нерва. Такий же механізм діє на серце при травмі очей (удар), здавленні сонних артерій.
Внутрипредсердное порушення провідності спостерігається при мітральному стенозі з гіпертрофією правого передсердя.
Атріовентрикулярна блокада рідко виникає як випадкове явище. При виявленні характерних ознак на ЕКГ пацієнта слід уважно обстежити, оскільки ділянки неповного порушення провідності з часом переходять у повне розмежування скорочень передсердь і шлуночків.
Це може без лікування викликати серйозні наслідки, що виражаються в зменшенні кровопостачання внутрішніх органів і головного мозку.
Для атріовентрикулярного виду характерна наявність глибокого і поширеного вогнища ураження
Часто супроводжує:
- миокардиту постинфекционному або септическому;
- рубцевих змін міокарда при дифузному кардіосклерозі, інфаркті міокарда;
- вираженого атеросклеротичному ураження коронарних судин.
Розрізняють 3 ступеня подібних порушень. Якщо після лікування зміни на ЕКГ зникають, то можна ретроспективно говорити про неповну пошкодженні провідних шляхів або першого ступеня і їх відновлення.
Друга і третя ступені відрізняються завзятістю і наполегливістю. Тривала патологія призводить до переривання зв’язків між передсердями і шлуночками. Клінічні прояви залежать від частоти самостійних шлуночкових скорочень.
Якщо частота ударів серця знаходиться в межах 40-50 в хвилину, у пацієнтів з’являється запаморочення, можливі короткочасні непритомність.
Крайнім ступенем порушення атріовентрикулярної провідності вважається розвиток синдрому Морганьї-Эдемса-Стокса. При цьому частота шлуночкових систол зменшується до 25-20 в хвилину. Стан може бути небезпечним для життя, оскільки викликає гіпоксію клітин мозку.
Клініка синдрому
Частіше перед початком нападу пацієнти відчувають продромальні симптоми:
- відзначають занепокоєння, хвилювання;
- наростання запаморочення;
- шум в голові;
- з’являється оніміння рук і ніг.
Ці ознаки ще називають легкою формою, якщо подальший розвиток симптоматики призупиняється.
Читайте також:
ЕКГ-ознаки парасистолії
Причини синусової аритмії серця
Далі відбувається погіршення проявів:
- втрата свідомості;
- можливо раптове падіння йде людини;
- змінюється колір шкіри обличчя — від почервоніння до блідості з синюшним відтінком;
- дихальні рухи стають рідкісними і глибокими;
- відзначається розширення зіниць;
- на руках і сонних артеріях неможливо визначити пульсацію.
Важкий перебіг відрізняється появою:
- судом у вигляді посмикування лицевих мімічних м’язів або різких скорочень кінцівок, м’язів на спині;
- мимовільне відходження сечі й калу.
Нападами з описаної клінікою страждають до 60% пацієнтів при повній атріовентрикулярній блокаді
Частота їх появи значно варіюється у різних хворих, залежить від ефективності лікування.
Особливості внутрішньошлуночкових порушень провідності
Внутрижелудочковые зміни провідності поділяються на:
- монофасцикулярные (одиничної ніжки пучка Гіса) — залежно від конкретної локалізації правої ніжки, лівої передньої або задньої гілок;
- бифасцикулярные (двох гілок) — загального лівого стовбура, поєднання правої ніжки з однієї з лівих гілок;
- трифасцикулярную — блокуються 2 лівих гілки і права;
- аборизационную — стосується великих кінцевих вервей волокон Пуркіньє, розцінюється як несприятлива в прогнозі поразки міокарда;
- вогнищеву або локальну — характеризується обмеженим проявом у поодиноких ЕКГ-відведеннях, не поширюється на все, форма шлуночкового комплексу не схожа на інші види блокад.
По частоті на перше місце виходить ураження лівої ніжки і її гілок. Це співвідноситься з найбільш поширеною ішемією лівої коронарної артерії. Виявляється у літніх пацієнтів з вираженим атеросклерозом.
Лікувальні заходи
Для призначення лікування блокад необхідно визначити їх головну причину. Щоб віддиференціювати органічні поразки від підвищеного впливу блукаючого нерва, у неважких випадках проводять атропінового пробу.
Підшкірне введення невеликої дози Атропіну дозволяє зняти дія парасимпатичної нервової системи. Якщо при контролі відзначається відновлення ЕКГ-картини, то пацієнту рекомендують постійно користуватися препаратами на основі беладони (свічки в пряму кишку, краплі Зеленіна всередину, Белласпон або Беллатамінал в таблетках).
Виявлення міокардиту, наслідків метаболічних змін, гормональних збоїв, ішемії, гіпертрофії дозволяє використовувати терапію з патогенетичних принципом:
- протизапальні засоби (антибіотики, кортикостероїди, цитостатики);
- ощелачивающие кошти;
- β-адреноблокатори та блокатори кальцієвих каналів;
- антиагреганти і тромболітики;
- засоби для зниження артеріального тиску;
- оперативне усунення пороку серця.
Теофедрин — аналог ефедрину, протипоказаний при гіпертензії
При виникненні класичного приступу Морганьї-Эдемса-Стокса пацієнт потребує невідкладної допомоги, оскільки під загрозою мозковий кровообіг. В будь-якому місці виявлення немає часу розмірковувати про причини. Доросла людина в стані:
- укласти хворого на тверду поверхню;
- нанести інтенсивний удар кулаком по грудині;
- розпочати проведення заходів серцево-легеневої реанімації в максимально доступному обсязі (тільки масаж серця в поєднанні зі штучним диханням);
- попросити оточуючих викликати «Швидку допомогу».
Лікарі в таких випадках швидко прослуховують серце, щоб переконатися в слабких рідкісних ударах, вимірюють артеріальний тиск.
На тлі продовження непрямого масажу і дихання через мішок Амбу внутрішньовенно вводяться стимулюють серцеву діяльність (розчин Адреналіну, Ефедрину).
Амбулаторно хворим рекомендують приймати підтримуючу дозу Ізадрін, Алупент.
У разі частих нападів розглядається питання про показання до встановлення кардіостимулятора.
Виявлення порушення провідності у людини з гострим або хронічним захворюванням розглядається як ускладнення. Ця ознака вимагає перегляду і продовження лікування більш тривалий термін. Не менш важливо контролювати тимчасовий вид блокад. Особливо якщо їх причина залишається неясною. Пацієнту слід проходити ЕКГ-дослідження не рідше двох разів на рік.
Відео по темі:
