Зміст:
- Роль клапанного апарату
- Причини
- Механізми розвитку патології і компенсації
- Клінічна картина
- Діагностика
- Критерії ступеня стенозу
- Лікування
- Методи хірургічного лікування
- Прогноз
- Профілактика
Мітральний стеноз відноситься до групи придбаних і найпоширеніших вад серця. Його ще називають звуженням лівого венозного (атріовентрикулярного) отвори. «Чистий» стеноз зустрічається, на думку різних авторів, до 64,5% випадків. В інших проявах патологія поєднується з недостатністю мітрального клапана.
Функціональний стеноз виявляють у пацієнтів з тривалим перебігом гіпертонії. Гіпертрофія лівого шлуночка викликає натягування мітральних стулок клапана, залучення їх всередину просвіту з формуванням відносного звуження проходу між передсердям і шлуночком.
Роль клапанного апарату
Між лівими камерами серця (передсердям і шлуночком) розташовуються дві частини мітрального клапана: передня і задня. Їх називають «стулками». Вони являють собою тонкі плівки, утворені з тканини ендокарда (внутрішнього шару серця). Клапан має власні м’язи, які стискаються або розслабляються.
При надходженні крові з передсердя в шлуночок стулки підтягнуті м’язами до стінок, щоб не затримувати потік. Коли відбувається скорочення лівого шлуночка і викид крові в аорту, клапан щільно закритий, що забезпечує повне звільнення шлуночка і перешкоджає зворотному відтоку крові.
Для цього стулки повинні перекрити площу в 4-6 см2. Це нормальний розмір атріовентрикулярного отвору у дорослої людини.
а) повне розкриття стулок; б) починається втягнення всередину; в) утворюється воронка з вузьким отвором
У разі розвитку запалення тканини мітрального клапана з подальшим рубцюванням, виникає тугоподвижность розвідних м’язів, кінці стулок з’єднуються. Ця патологія формує стеноз мітрального клапана. Зрощення клапана з атриовентрикулярным отвором звужує прохід з передсердя в шлуночок.
Відрізнити тканина клапана від ендокарда можуть тільки кардіохірурги під час операції.
Інший варіант змін клапанів — це недостатні розміри стулок, їх деформація, що призводить до неповного перекриття повідомлення під час систоли шлуночка. Невеликий об’єм крові тонкої пристінною цівкою повертається в порожнину передсердя.
Причини
Головна причина мітрального стенозу — ревматичний процес, поддерживающийся безперервною циркуляцією гемолітичного стрептокока в крові.
Починається захворювання в дитинстві, частіше після перенесеної ангіни. Прихований період (без клінічних проявів) може тривати до 20 років. Ознаки ревматичного пороку проявляються вже в дорослому віці пацієнта.
Встановлена більша схильність до інфекції дівчаток.
У 30% випадків ревматичні атаки викликають формування мітральної недостатності. Вони частіше спостерігаються у хлопчиків.
Механізми розвитку патології і компенсації
«Чистий» мітральний стеноз виражається в невеликому зниженні об’єму порожнини лівого шлуночка з-за недостатнього надходження в нього крові. Основним змінам піддаються міокард лівого передсердя і правого шлуночка.
Перша фаза — у зв’язку з ускладненням проходження крові крізь атриовентрикулярное отвір ліве передсердя значно збільшується в об’ємі. Подібні зміни можливі при його звуженні до 1 см2.
Друга фаза — коли ліве передсердя не справляється з підвищеним навантаженням, утворюється застій в легеневому колі кровообігу, в ньому підвищується тиск. Це передбачає посилену роботу м’яза правого шлуночка з виштовхування крові в легеневу артерію. При цьому правий шлуночок гіпертрофується.
Механізм дозволяє порушеною гемодинаміці справлятися з кровопостачанням протягом багатьох років при таких неодмінних умовах:
- площа атріовентрикулярного отвору за цей час не зменшиться більше 1 см2;
- не розвинеться атеросклерозу в судинах легень із-за тривалої легеневої гіпертонії.
Декомпенсація настає за порушення скорочувальної здатності «втомленого» правого шлуночка. Адже, крім перевантаження, йому доводиться переносити повторні ревматичні атаки, миготливу аритмію, заміщати ділянки кардіосклерозу.
Клінічна картина
Симптоми мітрального стенозу, починаючи з дитячих років, проявляються задишкою. Дитина не бере участь у швидких іграх, часто втомлюється.
- Болі в серці виникають під час ревматичної атаки і можливого залучення коронарних судин або в результаті здавлення передсердям лівої вінцевої артерії.
- Кровохаркання з’являється спочатку тільки після фізичного навантаження внаслідок розриву з’єднань між венозними капілярами легень і бронхіол. Формується механізм, подібний до гіпертонічного кризу, але в судинах легенів.
- Хворі зі стенозом мітрального клапана страждають частими затяжними бронхіти, запалення легень.
Перша і друга фази розвитку компенсаторного механізму не проявляються тяжкими симптомами.
При декомпенсації пацієнт скаржиться на:
- виражену задишку в спокої;
- кашель з пінистої мокротою, містить домішки крові;
- неможливість лежати у зв’язку з посиленням задишки в горизонтальному положенні;
- посилюються болі в області серця;
- аритмію з частими серцевими скороченнями.
Періодично трапляються напади серцевої астми ночами.
Так виглядають пацієнти з пороком
У фазу декомпенсації лікар при огляді звертає увагу на незвичайний синюватий рум’янець на фоні блідого обличчя, посиніння губ, кінчика носа, пальців.
Поклавши руку на область серця, можна відчути тремтіння, його порівнюють з «котячим муркотіння». Утворюється проходженням крові через вібруючі стулки, посилюється в положенні на лівому боці.
В епігастральній області визначаються потужні серцеві поштовхи, особливо на вдиху, за рахунок посиленої роботи правого шлуночка. Пальпується щільна збільшена печінка.
Аускультативно вислуховуються типові шуми в серці.
На гомілках з’являються набряки. При вираженій декомпенсації збільшується живіт за рахунок випоту рідини і здавлення ворітної вени щільною печінкою.
В термінальній стадії виникає набряклість всього тіла (анасарка), падає артеріальний тиск. Хворий гине від загальної кисневої недостатності організму.
Діагностика
Діагноз заснований на результати лікарського огляду в поєднанні з лабораторними та інструментальними об’єктивними методами.
Лабораторними аналізами встановлюють:
- підвищений вміст лейкоцитів, С-реактивного білка, збільшення згортання крові;
- біохімічні тести вказують на порушену функцію печінки і нирок (підвищений рівень білірубіну, креатиніну, сечовини);
- виявляють типові для активного ревматизму імунологічні проби;
- в аналізі сечі є ознаки зміненої фільтрації (білок, лейкоцити, еритроцити).
На ЕКГ діагностується перевантаження лівого передсердя і правого шлуночка, аритмії (політопні екстрасистоли, миготлива аритмія). Порушення ритму можливе постійно, тому допомагає холтерівське моніторування протягом доби з наступною розшифровкою ЕКГ.
Стрілкою показано збільшене ліве передсердя, а на бічному знімку — правий шлуночок
Рентгенографія грудної клітки виявляє застій крові в легеневій тканині, порушену конфігурацію тіні серця.
УЗД-дослідження дозволяє більш точно вивчити ступінь декомпенсації вади, визначає:
- площа звуженого отвору;
- товщину мітрального клапана;
- наявність порушення гемодинаміки (ступінь зворотного закидання крові в ліве передсердя і обсяг викиду в аорту).
Критерії ступеня стенозу
Радимо почитати статтю:
Симптоми стенозу
Клінічна картина пов’язана зі ступенем звуження атріовентрикулярного отвору. Прийнято розрізняти:
Точне визначення важливо для вибору методу оперативного лікування.
Лікування
Лікування стенозу мітрального клапана залежить від проведеної діагностики, стану гемодинамічних показників. Метод вибирається індивідуально для кожного пацієнта з урахуванням компенсаторних можливостей організму.
Терапія у стадії компенсації і субкомпенсації проводиться лікарськими препаратами: протиревматичні, сечогінні, антиаритмічні засоби. Серцеві глікозиди приймаються курсами.
При початку декомпенсації рекомендований прийом препаратів постійно. Питання про хірургічне лікування ставиться при площі отвору 1,5 см2 і менше. Необхідні антиаритмічні засоби, профілактика тромбозу.
У важких стадіях операція проводиться як метод тимчасового продовження життя пацієнта, має високий ступінь ризику. Повна декомпенсація вимагає тільки симптоматичної терапії.
Методи хірургічного лікування
Хірургічне лікування мітрального стенозу має свої протипоказання:
- наявність у пацієнта декомпенсованих загальних захворювань (цукровий діабет, хронічний панкреатит, бронхіальна астма);
- гострий інфаркт міокарда, часті гіпертонічні кризи, первинні порушення ритму, інсульт;
- вилікувані гостре інфекційне захворювання;
- виражена декомпенсація, термінальна стадія.
Хірургічні методи включають:
- коміссуротомію — розсічення спайок і розширення передсердно-шлуночкового отвору на відкритому серці, застосовується апарат штучного кровообігу;
- балонну пластику — через судини підводиться зонд з балоном, потім його роздмухують і викликають розрив зрощених стулок клапана;
- протезування клапана — при наявності недостатності мітрального клапана в поєднанні зі стенозом отвору, клапан замінюється на штучний.
Так виглядає штучний клапан
Можливі післяопераційні ускладнення:
- тромбоемболія через аорту в артерії мозку, черевну порожнину, вени легені;
- провокація розвитку інфекційного ендокардиту з ураженням клапанів;
- руйнування штучного клапана з повторним проявом порушеної гемодинаміки.
Прогноз
Без лікування у пацієнтів швидко формується декомпенсація. Люди помирають, не досягнувши 50-річчя. Сучасні способи хірургічного лікування дозволяють продовжити активне життя. Знадобитися підтримуюча консервативна терапія та спостереження у кардіолога.
При виявленні вади у молодих жінок на тлі вагітності лікарі вирішують питання про можливість виношування дитини і подальшого розродження. Якщо у майбутньої мами є стадія декомпенсації, вагітність не рекомендується, гіпоксія позначиться на формуванні внутрішніх органів плоду.
Профілактика
Профілактичні заходи складаються з протиревматичних курсів лікування пацієнтів, які перенесли захворювання, викликані гемолітичним стафілококом (ангіна, нефрит). Антибактеріальна терапія необхідна цій групі пацієнтів перед лікуванням у стоматолога, при будь-яких хірургічних втручаннях.
Існують докладні стандарти профілактичного призначення медикаментів, розроблені фахівцями ВООЗ.
Хворі повинні знати можливі симптоми декомпенсації. Кожне загострення потребу в стаціонарному лікуванні.