Зміст:
- Патофізіологія змін в синусовом сайті
- Чому виникає слабкість сайту?
- Клініко-электрофизиологическая класифікація
- Клінічні прояви
- Діагностика
- За якими ознаками на ЕКГ ставиться діагноз?
- Лікування
- Прогноз
Синдром слабкості синусового вузла за сучасним поглядам на аритмії відноситься до комбінованих форм. Це означає, що основною клініко-електрокардіографічний синдром поєднується з іншим видом розладів провідності або автоматизму.
Зокрема, для його прояви характерні стійка брадикардія (можливо з-за синоаурикулярной блокади) в комбінації з эктопическими формами аритмій:
- екстрасистолією,
- тріпотінням передсердь,
- миготливою аритмією,
- надшлуночкової пароксизмальної тахікардією.
Рідше спостерігаються вислизаючі скорочення і ритми або тільки повільний передсердний (атріовентрикулярний) ритм. Найбільш небезпечним ознакою служать повторювані напади асистолії з-за зупинки всіх джерел ритму. Подібні явища називаються синоаурикулярным синкопе. Частіше їх провокують атаки пароксизму мерехтіння або тахікардії.
Поширеність подібних уражень характерна серед осіб похилого віку, незалежно від статі. Але зустрічається і у дітей при серцевій патології. У розрахунку на 10000 населення слабкість синусового вузла знаходять у 3-5 чоловік.
У МКБ-10 синдром включений до групи «Інших порушень серцевого ритму» з кодом I49.5.
Патофізіологія змін в синусовом сайті
Синусовий вузол лежить на кордоні порожнистої вени і правого передсердя, виконує роль водія ритму. З ним пов’язані волокна нервової системи, через які здійснюється передача «наказів» про потреби прискорення при фізичному навантаженні, стресі. Тому вузол є важливою структурою пристосування та узгодження серцевої діяльності з вимогами організму.
Підтримуючи частоту серцевих скорочень у спокої у межах 60-80 за хвилину, синусовий вузол забезпечує повноцінні скорочення всіх камер серця з повним подоланням судинного опору, нормальним кровотоком. Ця функція забезпечується скупченням ритмогенных (пейсмекерных) клітин, здатних породжувати нервовий імпульс і передавати його далі по провідній системі.
Властивість автоматизму і хорошу провідність електричного імпульсу гарантують достатнє кровонаповнення артерій мозку і серця, перешкоджають можливої ішемії тканин.
При виникненні синдрому слабкості синусового вузла втрачається роль головного водія ритму. Створюються умови для активації ектопічних вогнищ та їх спроб нав’язати власний ритм серця. Важливо, що імпульси, які прийшли з нових ділянок, можуть підтримуватися вегетативної нервової системою, але не здатні адаптувати серце до умов існування людини, а лише дезорганізують його діяльність.
Чому виникає слабкість сайту?
Залежно від походження синдром слабкості синусового вузла ділиться на первинний і вторинний.
До причин первинного синдрому відносяться всі патології, що викликають ураження безпосередньо зони розташування вузла. Це можливо при:
- хвороби серця — ішемії різного ступеня тяжкості, гіпертрофії при гіпертензії і миокардиопатиях, вадах серця вродженого і набутого генезу, пролапсі мітрального клапана, травматичному пошкодженні, запальних захворюваннях (міокардитах, ендокардітах, перікардітах), хірургічному втручанні;
- дегенеративних системних патологіях з заміною м’язової тканини на рубцеву (склеродермія, червоний вовчак, идиопатические запалення, амілоїдоз);
- загальної дистрофії м’язів;
- гіпотиреозі та іншої ендокринної патології;
- злоякісних новоутвореннях в серці і навколишніх тканинах;
- специфічному запаленні в третинному періоді сифілісу.
Вторинний синдром викликається зовнішніми (по відношенню до серця) чинниками, відсутністю органічної патології. До них можна віднести:
- гіпокаліємію;
- гіперкальціємію;
- дія лікарських засобів (Допегита, Кордарону, серцевих глікозидів, β-адреноблокаторів, Клофеліну);
- гіперактивність блукаючого нерва при хворобах сечостатевих органів, глотки, травлення (на тлі ковтання, блювання, утрудненої дефекації), підвищеному внутрішньочерепному тиску, переохолодженні, сепсисі.
Слід відрізняти патологію від фізіологічної брадикардії у спортсменів і проявів вегетосудинної дистонії у підлітковому періоді у зв’язку з статевим дозріванням
Однак поєднання брадикардії з іншого аритмією завжди повинно наводити на думку про можливу втрату функцій синусовим вузлом у зв’язку з міокардіодистрофією.
Клініко-электрофизиологическая класифікація
Розрізняють варіанти прояву і перебігу синдрому.
Латентний — не має клінічних симптомів, ознаки на ЕКГ нечіткі, пацієнт перебуває в працездатному стані, не потребує лікування.
Компенсований — проявляється у двох формах:
- брадисистолическая — характеризується схильністю пацієнта до запаморочення, слабкості, скаржаться на шум у голові, можливі професійні обмеження при визначенні працездатності, але імплантація кардіостимулятора не потрібна;
- брадитахисистолическая — на тлі брадикардії виникають нападоподібний миготлива аритмія, синусова тахікардія, тріпотіння передсердь, призначається лікування антиаритмічними засобами, імплантація кардіостимулятора розглядається як варіант допомоги при відсутності ефекту від ліків.
Декомпенсований — теж слід розглядати в залежності від форми;
- при брадисистолии — стійка брадикардія призводить до симптомів порушення мозкового кровообігу (запаморочення, непритомність, транзиторні ішемічні стани), супроводжується наростанням серцевої недостатності (набряки, задишка), пацієнт є інвалідом, при виникненні приступів асистолії показана імплантація кардіостимулятора;
- при брадитахисистолической формі — частішають напади пароксизмальної тахіаритмії, наростає задишка в спокої, з’являються набряки на ногах, в лікуванні є необхідність в штучному ритмоводителе.
Варіанти картини ЕКГ з асистолією, вказаної стрілками
Можливий варіант — синдром слабкості синусового вузла + наявність стійкої миготливої аритмії. Прийнято розрізняти 2 форми:
- брадисистолическую — з частотою скорочень до 60 в хвилину, проявляється недостатністю мозкового кровообігу та ознаками серцевої декомпенсації;
- тахисистолическую — постійна миготлива аритмія при частоті серцевих ударів понад 90 в хвилину.
Клінічні прояви
Серед симптомів слабкості синусового вузла прийнято виділяти 3 групи:
- загальні прояви — включають блідість шкіри, мерзлякуватість рук і ніг, м’язову слабкість, переміжну кульгавість при ходьбі;
- мозкові — непритомність, запаморочення, шум у вухах, минущі порушення чутливості, емоційну лабільність (то сльози, то сміх), зниження пам’яті, старече слабоумство;
- серцеві — відчуття перебоїв ритму, зупинки, рідкісного пульсу навіть при фізичному навантаженні, болі за грудиною, зміна дихання (задишка у спокої).
Провокаторами непритомності можуть бути:
Ознайомтеся зі статтею:
Синусова аритмія на ЕКГ
- різкі рухи голови;
- кашель і чхання;
- тісний комір.
Зазвичай свідомість повертається самостійно. Бувають затяжні непритомність, коли потрібна медична допомога.
Залежно від причини, синдром може протікати:
- гостро — при інфаркті міокарда, травмі;
- хронічно — з чергуванням періодів погіршення і поліпшення стану — при хронічних міокардитах, пороках серця, ендокринних захворюваннях.
Крім того, в хронічному перебігу розрізняють:
- стабільне;
- прогресуюче повільним темпом.
Діагностика
Діагностика синдрому складна із-за наявності одразу кількох аритмій. Навіть досвідченим фахівцям з функціональної діагностики потрібен час і повторне зняття ЕКГ для уточнення форми.
Зареєструвати всі зміни можна тільки за значний часовий проміжок, тому звичайний спосіб зняття ЕКГ буває малоінформативним
Найбільш достовірні ознаки при кардиомониторном спостереженні за лежачим хворим або проведенні холтерівського моніторування протягом 1-3 діб з подальшим аналізом даних. В залежності від можливості зареєструвати ЕКГ-ознаки розрізняють варіанти:
- латентний — ніяких ознак виявити не вдається;
- інтермітуючий — характерні зміни виявляються тільки під час сну, в нічні години при зростанні активності блукаючого нерва;
- манифестирующий — явні ознаки можна бачити протягом доби.
Для діагностики використовуються проби з провокацією Атропіном, чреспищеводным методом кардіостимуляції.
Атропінового проба полягає у введенні підшкірно 1 мл розчину Атропіну, при цьому частота стимульованого сайту не перевищує 90 в хвилину.
Чреспищеводный метод відноситься до электрофизиологическим досліджень. Встановлюється шляхом заковтування електрода, ритм серця стимулюють до частоти 110-120 в хвилину. Оцінка проводиться після припинення стимуляції за швидкістю відновлення власного ритму. Якщо пауза перевищує 1,5 секунди, передбачається слабкість синусового вузла.
Щоб з’ясувати природу синдрому, проводяться додаткові дослідження:
- УЗД серця;
- доплерографію;
- магниторезонансную томографію.
Підказати причину можуть загальні аналізи, дослідження гормонального фону.
Синдром слабкості синусового вузла передбачається у 75% пацієнтів з брадикардією
За якими ознаками на ЕКГ ставиться діагноз?
Фахівці звертають увагу на різні поєднання. Їх багато, всі можливості описані в монографіях розшифрування ЕКГ. Розглянемо найбільш зустрічаються ознаки та приклади.
Тонкий електрод для черезстравохідної стимуляції вводиться через рот або через носові ходи
Лікування
Лікування синдрому слабкості синусового вузла дозволяє попередити раптову смерть від асистолії. Основними лікарськими препаратами є:
- Теопек,
- Теотард,
- коронаролітики,
- препарати, що містять Атропін при встановленій зв’язку з провідною роллю блукаючого нерва.
При запальних захворюваннях застосовують великі дози кортикостероїдів коротким курсом.
Якщо синдром викликаний пороком серця і прогресує церебральна недостатність, то в молодому віці необхідні реконструктивні операції. Оскільки частіше страждають люди похилого віку, то найбільш ефективним лікуванням є установка кардіостимулятора.
Абсолютні показання для імплантації кардіостимулятора такі:
- перехід до клініки синдрому Морганьї-Адамса-Стокса;
- брадикардія менше 40 уд. в хвилину;
- часті запаморочення, зафіксовані короткочасні зупинки серця, наявність коронарної недостатності, високий артеріальний тиск;
- комбінації брадикардії з іншими аритміями;
- неможливість підібрати лікарські препарати для лікування поєднань аритмії.
Прогноз
Наявність у пацієнта слабкого синусового вузла підвищує ризик раптової смерті на 5% додатково до наявних іншим факторам. Самим несприятливим поєднанням для перебігу хвороби є комбінація брадикардії і передсердних тахіаритмій. Найбільш терпима клініка спостерігається у пацієнтів з ізольованою брадикардією.
Від 30 до 50% хворих гинуть від тромбоемболій, викликаних низькою швидкістю кровотоку і пароксизмами аритмії.
Пацієнти повинні знати про свій діагноз. Рекомендується зберігати вдома останню ЕКГ на випадок виклику «Швидкої допомоги». Хворому не можна перевантажувати себе фізично. Родичі повинні подбати про дбайливе ставлення та відсутність стресових ситуацій.
Відео по темі:
