Вазоренальная артеріальна гіпертензія

Зміст:

  • Види ниркової гіпертонії
  • Статистичні дані
  • Що відбувається при порушенні кровопостачання нирок?
  • Причини ураження судин нирок
  • Клінічні особливості ниркової гіпертонії
  • Як розцінювати ниркову недостатність?
  • Схема діагностики
  • Можливо консервативне лікування?
  • Ендоваскулярні способи хірургічного лікування
  • Операції по реконструкції судин
  • Прогноз

Правильна терапія гіпертонії вимагає попереднього обстеження з метою уточнення форми. Діагностика показує, що 90% випадків припадає на справжню (есенційну) гіпертонічну хворобу. У кожного десятого пацієнта виявляється одна з майже півсотні захворювань, які супроводжуються підвищеним артеріальним тиском.

Дані сучасних досліджень збільшили частку симптоматичних гіпертоній до 35%. Багато вчених вважають, що колишні цифри слід переглянути з урахуванням нових можливостей в діагностиці. Серед вторинних гіпертоній найбільша частка припадає на ниркову форму. Вазоренальная гіпертензія, викликана ізольованою патологією судин нирок, ставиться по специфіці лікування хірургічних форм.

Види ниркової гіпертонії

Ниркову або нефрогенную гіпертонію прийнято поділяти на 2 види:

  • Ренопаренхиматозная — залежить від ураження тканини нирок, найчастіше викликана хронічним запальним процесом при пієлонефриті, травмі, гломерулонефриті, нирковокам’яній хворобі, полікістозі, туберкульозі. Підвищення артеріального тиску проявляється не відразу, а в стадії формування хронічної ниркової недостатності. Серед пацієнтів переважають молоді люди. Гіпертензія схильна до злоякісного перебігу. Рідко супроводжується ураженням мозку і серця.
  • Вазоренальная — викликана ушкоджувальними судинними факторами, звужуючими просвіт ниркових артерій. Найчастіше це атеросклероз, рідше — тромбоемболія. Серед клінічних проявів переважаючими є сильні болі в поперековій області. Ефекту від консервативної терапії немає. Лікування обов’язково пов’язана з терміновим оперативним втручанням.
  • Статистичні дані

    Статистичні спостереження показують, що вазоренальная артеріальна гіпертензія може бути встановлена у 5% всіх осіб з підвищеним артеріальним тиском при правильному і якісному обстеженні.

    Кожен п’ятий випадок цієї форми виявляється стійким і не реагує на звичайну терапію медикаментами. У 1/3 пацієнтів спостерігається злоякісного перебігу з швидким прогресуванням хвороби і розвитком ускладнень.

    Особливо насторожують випадки гіпертонії серед дітей до 10-річного віку. 90% з них припадає на змінені ниркові артерії. У літньому віці цю патологію виявляють у 42-54% гіпертоніків, а серед осіб з хронічною нирковою недостатністю — у 22%.

    Ці дані експерти вважають заниженими з-за неякісного обстеження людей з гіпертонією.

    Що відбувається при порушенні кровопостачання нирок?

    Будь-які причини, що викликають недостатнє кровопостачання нирок, сприяють розвитку гіпертонії через 2 системи:

    • підвищення вироблення реніну, що призводить до активації ланцюжка ренін — ангіотензин — альдостерон;
    • стимуляцію симпатичним відділом нервової системи секретирования вазопресину і судинозвужувальних простогландинов.

    Експериментальні роботи в 30-х роках двадцятого століття показали, що ишемизированная ниркова тканина виділяє речовину, яка отримала назву ренін. Але сам ренін не може привести до підвищення тиску. Він впливає як ферменту на білок плазми, що входить в групу α-глобулінів (гипертензиноген) і перетворює його в речовина, здатна викликати гіпертонію — ангіотензин. Механізм підвищення тиску базується на властивості ангіотензину спазмувати. … дрібні артерії через стимуляцію їх м’язової стінки і закінчень судинорухових нервів.

    Надалі вчені довели основну роль цього механізму в початкових стадіях вазоренальної гіпертензії. Для стійкої підтримки високого тиску необхідно участь гормонів надниркових залоз (альдостерон) і підвищеного тонусу симпатичних волокон нервової системи. При цьому ламається захисний механізм противогипертонического стримування, замикається порочне коло.


    Зондом показаний стеноз ниркової артерії в області гирла атеросклеротичними відкладами

    Причини ураження судин нирок

    Серед основних причин, що вражають артерії нирок, прийнято виділяти:

  • Атеросклероз зі стенозом артерій за рахунок розвитку бляшок безпосередньо в судинній стінці (70% випадків). Найбільш часта локалізація бляшок — область гирла або першого сегмента. Процес може виникати як первинне захворювання, так і на тлі тривалого перебігу есенціальної гіпертонії (від 15 до 20% супроводжується одночасним ураженням ниркових артерій).
  • Фибромускулярная дисплазія — вроджений дефект в структурі стінки судини. Виявляється у 10-25% хворих. Втрачається еластичність, м’язові волокна замінюються на рубцеву тканину. Потовщується стінка, а просвіт звужується. Типово множинне ураження, яке виглядає як чотки, крихітні аневризми з чергуванням ділянок розширення і звуження. Локалізуються частіше в другому і третьому сегментах нирок. Проявляється в дитячому або підлітковому віковому періоді, частіше у дівчат. Одночасно можливий розвиток опущення нирки, порушення внутрішньої структури органу.
  • Неспецифічний аортоартериит (хвороба Такаясу) служить причиною в 5-15% випадків. Захворювання відноситься до системних аутоімунних запальних хвороб. У понад половини хворих розвивається стійка гіпертонія через 5-6 років після початку патології. Запалення на ранніх стадіях зачіпає тільки внутрішню оболонку судин, потім поширюється на всю стінку. У фіналі спостерігається повне склерозування артерії, у половини пацієнтів процес двосторонній.
  • Серед менш важливих причин слід згадати:

    • здавлення ниркової артерії (посттравматичної гематомою, ніжкою діафрагми, розростанням пухлини нирки або заочеревинного простору);
    • емболію з черевної аорти;
    • стеноз, коарктації і расслаивающую аневризму аорти із залученням гирл судин нирок;
    • склероз судин після опромінення заочеревинної зони при лікуванні пухлини.


    Стрілкою показана ланцюжок, схожа на вервиці, яка вказує на фибромускулярную дисплазію

    Клінічні особливості ниркової гіпертонії

    Причина неповної діагностики захворювання почасти обумовлена неспецифичностью скарг і симптомів. Всі прояви можуть вказувати на вазоренальную гіпертензію з певною мірою ймовірності, тому так важливий достатній досвід лікаря.

    Основним і часто єдиним проявом є підвищений артеріальний тиск. У діагностиці необхідно пам’ятати, що реноваскулярна гіпертензія (синонім вазоренальної) має особливості перебігу:

    • стійко високі цифри і систолічного, і особливо діастолічного тиску;
    • відсутність ефекту від гіпотензивної терапії;
    • швидке (злоякісний) перебіг з ураженням серця, тканин головного мозку, розвитком інфаркту, інсульту.

    Для вазоренальної форми не характерна спадкова схильність.

    Вражаючі фактори по-різному «вибирають» вік пацієнта:

    Рекомендуємо вам почитати:Есенціальна форма артеріальної гіпертензії

    • настороженість повинна з’явитися при виявленні підвищення тиску в дитячому, підлітковому і молодому віці (до 30 років), у період статевого дозрівання і зростання найбільш вірогідний розвиток фібромускулярної дисплазії;
    • якщо пацієнту старше 45 років потрібно думати про атеросклеротичному ураженні артерій нирок.

    Діагностику утруднює поява вторинного ураження при тривалій гіпертонічної хвороби. Фахівці пропонують звертати увагу на виникнення:

    • стабільно високих показників;
    • зростання діастолічного тиску;
    • зниження ефекту від гіпотензивної терапії.

    А також на наявність лабораторних ознак хронічної ниркової недостатності.

    Як розцінювати ниркову недостатність?

    Хронічна ниркова недостатність служить другим імовірнісним проявом стенозу ниркових артерій.

    Вона частіше супроводжує:

    • двостороннє ураження нирок;
    • якщо одностороннє, то з одночасною патологією в колатеральних судинах, спричиненій пієлонефритом, хронічним гломерулонефритом, гіпоплазією.

    Схема діагностики

    Фахівці пропонують проводити діагностику стенозу ниркових артерій послідовно в 3 етапи. Це дозволить максимально врахувати симптоматику, не пропустити захворювання.

    Перший етап — слід врахувати вік пацієнта, особливості клінічного перебігу, часті гіпертонічні кризи, можливі прояви гострої серцевої недостатності, симптоми хронічної недостатності мозкового кровообігу або енцефалопатії. При обстеженні визначаються:

    • на ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка з перевантаженням;
    • на очному дні — ангіопатія сітківки;
    • в аналізі сечі — підвищений виділення білка, еритроцитів;
    • у біохімічних тестах — зростання залишкового азоту, креатиніну.


    З допомогою апарату фотометра визначається кількість білка в сечі

    На другому етапі — особам з виявленою патологією необхідно провести інструментальне обстеження. Найбільш інформативні:

    • ультразвукові методи з допплерографією ниркових судин;
    • радіоізотопна ренографія або сцинтиграфія нирок.

    Критеріями діагностики є будь-які виявлені асиметричні зміни:

    • у розмірах лівої і правої нирок;
    • в товщині коркового шару;
    • у структурі судинного русла;
    • у секретируючих функції.

    На третьому етапі показано використання черевної аортографії. Цей метод на сьогоднішній день є найбільш достовірним і дозволяє поставити точний діагноз в 99% випадків.

    Наведений стандарт поетапного обстеження, на думку фахівців, допомагає скоротити час діагностики, уникнути непотрібних витрат пацієнта і лікувального закладу.


    Рентгенограма після введення контрастної речовини в черевну аорту в місці відходження ниркової артерії

    Можливо консервативне лікування?

    Медикаментозна терапія при звуження ниркових артерій в якості самостійного методу неефективна, але вона використовується в передопераційному періоді і в процесі відновлення. Особливу показання — відсутність можливості провести операцію або відмова пацієнта від хірургічного лікування.

    Пацієнтам призначаються:

    • препарати групи інгібіторів АПФ і антагоністи ангіотензину (Лозартан, Ірбесартан), починаючи з малих доз, при обов’язковому контролі за фільтраційною функцією нирок, намагаються уникати цих препаратів у разі двостороннього ураження;
    • сечогінні засоби (Фуросемід, Гіпотіазид) краще діють у складі комбінованих препаратів;
    • препарати групи антагоністів кальцію (Дилтіазем, Амлодипін);
    • кошти адреноблокирующего дії;
    • ліки для розрідження густини крові (Аспірин, Дипіридамол, Пентоксифілін);
    • залежно від ступеня вираженості хронічної ниркової недостатності, застосовують безбелковую дієту, Леспенефрил, Катофель, Кетостерил.

    Ендоваскулярні способи хірургічного лікування

    Хірургічні підходи в сучасному варіанті включають:

    • рентгенэндоваскулярную пластику;
    • відкриту реконструкцію судин.

    Способи рентгенэндоваскулярной пластики дозволяють вилікувати 70% пацієнтів. Вони складаються з внутрішньосудинної балонної дилатації і установки стента в ниркові артерії.

    Застосування балонної дилатації показано хворим:

    • зі стенозом фибромускулярного походження з поширенням на артерії 2-3 порядку;
    • з атеросклерозом судин 1-3 порядків (окрім поразки гирла та кальцинування артерій).

    Стентування показано, якщо виявлено:

    • стеноз в області гирла;
    • кальцинація стінок артерій.

    Також, якщо невдало проведена балонна дилатація.


    Схематично показане введення стента нирковий посудину

    Внутриваскулярное втручання абсолютно протипоказане при:

    • різке (критичному) стенозі із зменшенням нирки в розмірах;
    • фибромускулярном ураженні з подовженням артерії;
    • технічних труднощів підходу.

    До відносних протипоказань відносяться:

    • ураження двох і більше стволів артерій;
    • звуження в області гирла за рахунок атеросклеротичної бляшки з аорти.

    Операції по реконструкції судин

    Пластика ниркових артерій виконується в спеціалізованих судинних центрах. Способи операції включають застосування:

    • власних артерій;
    • ділянки вени пацієнта;
    • синтетичних протезів судин.

    Суть операцій:

    • створення анастомозу з іншими артеріями, минаючи звужену ділянку;
    • висічення ураженої кінця з заміною на аллопласт або протез;
    • пластика гілок з створенням нового розгалуження;
    • освіта загального стовбура при роздвоєнні.

    Прогноз

    Після внутрішньосудинних втручань хірурги відзначають позитивний гіпотензивний ефект протягом 6-ти місяців — у 80% пацієнтів, 5-ти років — у 65%. Деяким хворим потрібні повторні операції.

    Застосування пластики судин дозволило позбавити від гіпертонії в перші 6 місяців — 90% пацієнтів, через 5 років — 73%. За наявної хронічної ниркової недостатності в перші 5 років вижили 98% хворих.

    Безсумнівно, наведені показники свідчать на користь застосування хірургії для лікування ниркової гіпертонії судинного походження. Пацієнтам варто довірити діагностику спеціалізованим судинних центрів, не витрачати час та кошти на непотрібні аналізи та види обстеження.

    Також Вам буде цікаво:

    Leave a Comment