Гіперхромні анемія

Зміст:

  • Хто частіше хворіє?
  • Що може викликати гиперхромию?
  • Механізми пошкодження кровотворення
  • Клінічні прояви
  • Картина крові
  • Гіперхромні анемія при синдромі миелодиспластическом
  • Що пишуть у діагнозі?
  • Лікування
  • Протягом гіперхромний анемії

У розряд гиперхромных включені анемії з підвищеною насиченість еритроцитів гемоглобіном. У діагностиці типу недокрів’я використовується не тільки загальний вміст гемоглобіну, але проводиться кількісна оцінка якості еритроцитів з допомогою колірного показника.

При нормативах 0,8–1,15 гіперхромні анемія перевищує верхню межу. Це вказує на те, що головним «винуватцем» розвитку малокрів’я у даному випадку є не гемоглобін та його складові. Кровотворення змінюється за інших патогенетичних факторів.

На які види недокрів’я не впливає гемоглобін?

Такий стан, як гіперхромія, виявляється в трьох випадках малокрів’я:

  • В12 – дефіцитна анемія;
  • фолієводефіцитна;
  • мієлодиспластичний синдром.

Цю групу анемій називають мегалобластными у зв’язку з переважанням у крові великих клітин-попередників еритроцитів і тромбоцитів. Вони не змінені тільки за зовнішнім виглядом і структурою, але не володіють функціями «дозрів» клітин з перенесення молекул кисню і газообміну.

Хто частіше хворіє?

Гіперхромні анемії більше поширені серед осіб похилого віку: до 75 років у 4% людей з цього вікового контингенту є недокрів’я. Серед молоді виявляється лише 0,1% (1 на 1000 обстежених) з симптомами мегалобластної анемії.

В основному це прояви дефіциту вітаміну В12, оскільки окремо фолієводефіцитна анемії виявляється вкрай рідко.

Що може викликати гиперхромию?

Причини зниження концентрації вітаміну В12 в організмі пов’язані з різними чинниками.

Недостатнє надходження з харчовими продуктами — обмеження в їжі м’яса, овочів і фруктів при захопленні голодом, різними дієтами, вегетаріанством, відсутності матеріальної можливості харчуватися раціонально.

Порушення засвоєння при різних шлунково-кишкових хворобах:

  • розвиток атрофічного гастриту у літніх людей пов’язано з порушеною продукцією гастромукопротеина (внутрішнього фактора Кастла), необхідного для всмоктування вітаміну з їжі, цей вид анемії називається перніциозної;
  • захворювання, що вражають тонкий і товстий кишечник (ентероколіти, хронічна дизентерія, стан після резекції частини кишечника) порушують всмоктувальну функцію стінки;
  • інфекційне та глистное ураження кишечника, при якому вітаміни їжі служать харчуванням для патологічних збудників, паразитів.

Дефіцит фолатів виникає рідко, оскільки вони витрачаються організмом в дуже малій кількості, запасу вистачає надовго.

Основною причиною фолієводефіцитної анемії є:

  • алкоголізм з ураженням печінкових клітин;
  • запальні хвороби печінки (гепатити);
  • вагітність і період грудного вигодовування без адекватної компенсації харчування матері.

Механізми пошкодження кровотворення

Вітамін В12 і фолати (солі фолієвої кислоти) виконують важливу функцію в синтезі ДНК клітин: вони є незамінними ферментами, без яких біохімічний процес зупиняється. Накопичити достатню кількість у печінці неможливо. Організм потребує в постійному поповненні необхідних компонентів.

Патологія розвивається поступово, коли всі запаси вичерпані. В процесі кровотворення порушується поділ клітин еритробластів. Вони перетворюються в мегалобластов. Подібний вид еритроцитарного паростка був у людини в стані ембріона.

Клінічні прояви

Для симптомів гиперхромных анемій характерна мала кількість скарг пацієнта, незважаючи на блідість і втомлений вигляд. Недокрів’я може діагностуватися при зверненні з приводу болю в серці, чи при обстеженні шлунка.

Не типово для цієї форми схуднення пацієнта, навпаки, хворі схильні до повноти.

Всі симптоми діляться на 3 групи.

Прояви анемії:

  • пацієнт звертає увагу на слабкість;
  • часте запаморочення з шумом у вухах;
  • виникає невмотивована задишка з серцебиттям;
  • у спокої можливі раптові стенокардитические болі в серці;
  • колір шкіри набуває блідо-жовтий відтінок, стають иктеричными склери;
  • при аускультації лікар може вислухати характерний систолічний шум у ділянці верхівки, а в запущених випадках –сістолодіастоліческій.


Легка жовтушність склер вказує на анемію

До проявів ураження системи травлення відносяться:

  • зміна смакових відчуттів, відраза до деяких продуктів;
  • зниження апетиту;
  • печіння на язиці;
  • постійна важкість і відчуття переповнення у ділянці шлунка;
  • нестійкий стілець з частими проносами;
  • огляд лікаря виявляє характерний «малиновий язик» з товстими складками, збільшену печінку.

Ураження нервової системи виражаються в онімінні шкірних зон, порушення чутливості в руках і ногах, мерзлякуватість кінцівок, слабкість м’язів і судомах в них.

Фолиеводефицитное стан не викликає неврологічних проявів і симптомів з боку шлунково-кишкового тракту. Пацієнт відзначає звичайні для всіх анемій прояви.

Картина крові

В периферичній крові виявляється:

  • різке зниження кількості нормальних еритроцитів;
  • помірна лейкопенія і тромбоцитопенія;
  • у мазку крові видно різні змінені за будовою, розмірами і формою еритроцити (мегалоціти, мегалобласти), в них досвідчений лаборант знаходить типові ядерні тільця Жоллі і кільця (за пристінкового розташування ядра).


Мова відрізняється не тільки малиновим відтінком, а й згладженню малюнка, набряклістю

Гіперхромні анемія при синдромі миелодиспластическом

Синдром миелодисплазии виділений у зв’язку з характерними гиперхромными змінами в крові після застосування хіміотерапії, променевого впливу на кістковий мозок в лікуванні пухлин, лейкозів.

В цьому випадку відбувається токсичну дію на процес кровотворення в клітинах мозку. На тлі важких симптомів основного захворювання у пацієнта з’являється:

  • задишка;
  • підвищена стомлюваність;
  • різке запаморочення, тахікардія при найменшій навантаженні.

Діагноз ставиться на підставі типової картини крові.

Що пишуть у діагнозі?

Лікар формулює діагноз, ставлячи на перше місце основне захворювання, що викликало анемію. Конкретний вид недокрів’я вказується як супутня патологія або ускладнення. Приклад записи в амбулаторній карті: «Алкогольний цироз печінки. В12 та фолієводефіцитна анемія середнього ступеня тяжкості».

Лікування

Легкі форми добре компенсуються зміною харчування, введенням в щоденний раціон продуктів, багатих вітамінами (м’ясо, особливо вироби з печінки, риба, сир, овочі і фрукти). Харчування особливо значимо при вагітності, годуванні груддю.

Для лікування В12 і фолієводефіцитної анемії є якісні синтетичні препарати Ціанкобаламін, Оксикобаламин і Фолієва кислота. В залежності від ступеня тяжкості ушкодження крові лікарем призначається індивідуальна доза. Оксикобаламин володіє більшою активністю.

Ціанокобаламін застосовується при внутрішньом’язових ін’єкціях, а Фолієва кислота в таблетках.

Стандартна схема лікування:

  • Протягом 1-1,5 місяців хворому призначаються максимальні дози.
  • Потім ще 2 місяці — підтримуюча терапія у вигляді однієї ін’єкції на тиждень.
  • В наступний двомісячний період підтримуючу дозу вводять 2 рази на місяць.

Показником ефективності є поява в аналізі крові ретикулоцитозом, через тиждень після початку терапії, поліпшення самопочуття пацієнта. Найдовше відновлюються неврологічні порушення.

Можете також почитати:Вітамін В12 в крові

У терапії існує важлива ознака: якщо через тиждень лікування синтетичними вітамінами не наступило поліпшення, це вказує на неправильну діагностику.

При тяжкому перебігу гіперхромний анемії рідко доводиться переливати еритроцитарну масу.

Відсутність реакції на терапію вітаміном В12 також служить диференціальною ознакою між анемією фолієводефіцитної і В12-дефіцитною.

При підтвердженні миелодиспластического синдрому у пацієнта швидких результатів очікувати не доводиться. Більше того, існує небезпека переходу хвороби у гострий лейкоз. Для терапії необхідно заміщає переливання еритроцитарної і тромбоцитарної маси, вводять імуноглобулін, препарати, стимулюючі диференційоване поділ клітин.

У раціоні літніх людей обов’язково повинні бути овочеві страви, фрукти, нежирне м’ясо

Протягом гіперхромний анемії

Своєчасне лікування дозволяє попередити можливі важкі наслідки у вигляді коми. Пацієнт, дотримуючись схему прийому препаратів, поступово під наглядом лікаря домагається повного одужання. У рідкісних випадках при дефіциті фолієвої кислоти її доводиться приймати постійно все життя.

Методи терапії миелодиспластического синдрому проводяться курсами, не мають довготривалого ефекту. Вони допомагають подовжити термін ремісії і життя хворого. У таких випадках повного одужання можна досягти тільки пересадкою кісткового мозку.

Диспансерне спостереження здійснюється дільничним терапевтом щоквартально з контрольним аналізом крові, раз у році необхідна консультація невролога. Можливо напрям і контрольна перевірка в гематологічному центрі.

Профілактика рецидивів полягає в дотриманні правильної дієти, позбавленні від факторів, що сприяють анемії. Враховуючи велику поширеність серед людей старшого віку, слід приділяти увагу проблемі раціонального харчування літніх людей.

Також Вам буде цікаво:

Leave a Comment