- Що таке токсоплазмоз
- Перебіг захворювання у людини
- Чим викликана небезпека інфекції для вагітної
- Прояви вродженого токсоплазмозу
- Симптоми
- Діагностика
- Лікування і тактика ведення вагітності
Найважливішою функцією гематоплацентарного бар’єру є захист розвивається внутрішньоутробно плід від потрапляють в організм вагітної жінки збудників. Але існує група TORCH-інфекцій. Їх збудники здатні долати цей бар’єр і тому можуть впливати на розвиток і стан майбутньої дитини на будь-якому терміні гестації. Одним з таких захворювань є токсоплазмоз, який може протікати в гострій і хронічній формі. Виявлення ознак цієї інфекції під час вагітності вимагає від лікаря ретельної оцінки потенційних ризиків для плода. Подальша тактика ведення вагітності при цьому залежить від форми хвороби, терміну гестації та інших факторів.
Що таке токсоплазмоз
Збудником токсоплазмозу є Токсоплазма гондии (Toxoplasma gondii) – внутрішньоклітинний паразит групи найпростіших. Її життєвий цикл протікає зі зміною господарів. При цьому можливе зараження людини і деяких тварин, тому токсоплазмоз належить до антропозоонозным інфекцій.
Остаточним господарем токсоплазми є представники сімейства котячих, в тому числі і домашні кішки. Саме в їх організмах збудник знаходиться в дорослому статевозрілої формі, розмножуючись статевим шляхом з утворенням мікро – і макрогамет. При їх злитті утворюється ооциста, яка виводиться в навколишнє середовище з калом тварини. У такому вигляді токсоплазма досить стійка до впливаю різних факторів навколишнього середовища і зберігає життєздатність протягом 1,5-2 років.
Містять паразита фекалії стають заразними через 3-6 діб. Протягом цього часу відбувається дозрівання знаходиться в ґрунті ооцисти, при цьому всередині неї формуються готові до безстатевому розмноженню спорозоїти. Ооциста може потрапляти в організм інших теплокровних тварин і людини аліментарним шляхом, тобто через травну систему із забрудненою їжею і водою.
В організмі проміжних господарів токсоплазма захоплюється ядерними клітинами або активно проникає в них. Завдяки цьому вона здатна заражати практично всі тканини і мігрувати по шляху лімфо – і кровотоку. Всередині клітин збудник може розмножуватися безстатевим шляхом з утворенням тахизоитов, що відповідає активній стадії захворювання. Такі внутрішньоклітинні скупчення паразитів називаються псевдоцистами. Їх руйнування супроводжується виходом збудника в міжклітинні простори, масивним зараженням сусідніх клітин з повторенням циклу розмноження. Організм-господар при цьому не представляє інфекційної небезпеки для оточуючих.
Токсоплазма також може инкапсулироваться з формуванням захисної істинної цисти, в якій міститься велика кількість малоактивних брадизоитов. У такій формі вона довго зберігає життєздатність і не викликає активну реакцію з боку організму хазяїна. Цисти можуть бути виявлені у будь-яких тканинах з містять ядра клітинами. Але найбільша їх кількість утворюється в рясно постачаються органах: м’язах, головному мозку, очах, печінці, серці. Людина і хижі тварини можуть заражатися токсоплазмозом при поїданні зараженого цистами м’яса. У цьому випадку збудник активується і починає цикл безстатевого розмноження з подальшим поширенням по організму господаря.
Протягом токсоплазмозу у людини
Людина є проміжним господарем для токсоплазми. Проникнення збудника в формі зрілих ооцист або тканинних цист в більшості випадків відбувається через шлунково-кишковий тракт. Це можливо при вживанні забруднених овочів, фруктів, води та недостатньо термічно обробленого зараженого м’яса, при недостатньому дотриманні особистої гігієни. Іноді зустрічається трансдермальний шлях передачі токсоплазмозу, що актуально при безпосередньому контакті людини з м’ясом хворих тварин. Власники домашніх кішок можуть заразитися від своїх вихованців, якщо виділяються з їх калом ооцисти мали можливість протягом тижня дозріти. Свіжі котячі фекалії не представляють безпосередньої епідеміологічної небезпеки.
У кишечнику людини оболонка ооцисти руйнується, спорозоиды виходять в просвіт травної трубки і починають впроваджуватися в навколишні тканини. Тут вони захоплюються (фагоцитуються) макрофагами. Це особливі клітини імунної системи, які здатні розчиняти поглинені ними мікроорганізми. Але при зараженні токсоплазмою фагоцитоз є незавершеним через стійкості спорозоидов до дії ферментів.
З током лімфи поглинені макрофагами збудник розносяться по всьому організму. При цьому у нього починається процес безстатевого розмноження (шізогоніі), в результаті чого утворюється велика кількість активних тахизоидов. Вони здатні проникати через всі наявні в організмі бар’єри, вражаючи мозок, внутрішні органи, плаценту і тканини плоду.
Випадки спонтанного повного самовиліковування при токсоплазмозі рідкісні. Ця інфекція схильна до малосимптомних хронічного перебігу після завершення гострого періоду захворювання. Вже на 7-12 день захворювання відбувається загибель позаклітинних і активних внутрішньоклітинних форм паразита, залишаються життєздатними лише токсоплазми всередині справжніх цист. При цьому наявність будь-якої форми збудника в організмі призводить до формування імунної відповіді з виробленням різних класів імуноглобулінів. На цьому заснована лабораторна діагностика захворювання.
З плином часу навколо справжніх цист нерідко формується обмежувальна сполучнотканинна капсула. Це може знизити напруженість імунної відповіді. А після загибелі збудника цисти просочується солями кальцію і обизвествляется. Наявність характерних дрібних кальцинатів в органах є одним із діагностичних ознак перенесеного або хронічного токсоплазмозу. При недостатній активності імунної системи можливо рецидивуючий перебіг захворювання, що пов’язано з реактивацией інфекції.
Чим викликана небезпека інфекції для вагітної
Активні форми токсоплазм здатні вражати всі тканини людського організму, і гематоплацентарний бар’єр не може запобігти зараження плода. Саме тому гострий токсоплазмоз під час вагітності є загрозою для благополучного розвитку дитини. Чим менше термін гестації, тим більше ризик внутрішньоутробної загибелі ембріона і розвитку різних вад. При цьому загрози для життя вагітної жінки токсоплазмоз не представляє, у ряді випадків майбутня мама практично не відчуває дискомфорту або пов’язує його з наявністю іншої банальної інфекції.
Якщо до моменту настання вагітності захворювання вже пройшло активну стадію, в організмі жінки є деяка кількість дійсних цист, а продовження поширення збудника по тканинах не характерно. Тому хронічний токсоплазмоз під час вагітності супроводжується невисоким ризиком внутрішньоутробного зараження дитини. Відновлення розмноження збудника з ураженням плаценти і плода можливо лише в разі реактивації інфекції. Найчастіше це пов’язано з імунодефіцитними станами, наприклад, при наявності у вагітної ВІЛ-інфекції з формуванням Сніду.
При токсоплазмозі можливі наслідки для плода пов’язані з безпосереднім ураженням його внутрішніх органів. У цьому випадку говорять про вертикальному шляху передачі інфекції з розвитком у дитини вродженої форми захворювання. При цьому ризик зараження плоду залежить від терміну вагітності. У першому триместрі він становить близько 10%, а в третьому – вже 60%. Це пов’язано з поступовим старінням плаценти і підвищенням її проникності на пізніх термінах гестації.
Зараження плода призводить до формування гострої запальної реакції з переважанням проліферації або ексудації. Цей процес може завершитися ще у внутрішньоутробному періоді, в такому випадку дитина народжується з ознаками хронічного вродженого токсоплазмозу. При інфікуванні незадовго до пологів, у новонародженого будуть відзначатися симптоми гострої форми захворювання. А у випадку зараження в середині 3 триместру вагітності дитина з’явиться на світ з підгострим вродженим токсоплазмозом.
Прояви вродженого токсоплазмозу
Зараження токсоплазмозом під час вагітності може викликати ряд наслідків:
- загибель ембріона в перші 2 тижні після зачаття або розвиток бластопатии – вираженою тотальною патології розвитку всіх тканин і органів, що зазвичай призводить до мимовільного аборту на ранніх термінах через нежиттєздатність зародка;
- ембріопатія з формуванням справжніх вад розвитку (при інфікуванні на 3-9 тижнях вагітності) і вираженим дифузним ураженням центральної нервової системи, що, зазвичай, призводить до прогресуючої гідроцефалії, судомний синдром і відставання в психомоторному розвитку у дитини вже на першому році життя;
- генералізована запальна реакція тканин плоду з вираженою деформацією внутрішніх органів внаслідок фіброзно-склеротичного процесу (так звані помилкові вади розвитку), що відзначається при зараженні на 10-26 тижнях вагітності;
- генералізована форма захворювання з ураженням багатьох внутрішніх органів, що у новонародженої дитини проявляється хориоретинитом з атрофією зорових нервів, гепатит, енцефаліт, кардитом, пневмонією, наявністю кальцинатів та гідроцефальний синдрому;
- підгостра форма хвороби, для якої характерно розвиток токсоплазменного менінгоенцефаліту і ураження очей (хоріоретиніт);
- гострий токсоплазмоз, який у новонароджених може протікати з гепатоспленомегалією, генералізованим збільшенням лімфовузлів, висип, вираженою інтоксикацією, стійкою жовтяницею, міокардитом, менингоэнцефалитом.
Вираженість симптомів вродженого токсоплазмозу може бути різною. Нерідко зустрічаються стерті і атипові форми захворювання навіть при генералізованому ураженні органів, що ускладнює своєчасну діагностику.
Симптоми
Інкубаційний період токсоплазмозу становить від 3 днів до 3 тижнів. Симптоми токсоплазмозу у вагітних при гострому перебігу процесу зазвичай супроводжуються гіпертермією, інтоксикацією і дифузної м’язово-суглобовий біль помірної інтенсивності. У подальшому приєднуються ознаки ураження внутрішніх органів, що залежить від форми хвороби.
Виділяють нодулярную (з ураженням лімфоїдної тканини), абдомінальний, серцеву, менингоэнцефалитическую і очну різновиди токсоплазмозу. При цьому можуть з’являтися скарги на виснажливу слабкість, головний біль, порушення ритму серця і серцебиття, задишку, стійке наростаюче погіршення зору з поступовим залученням обох очей, болі в животі, парестезії в кінцівках.
При появі ознак ураження центральної нервової системи та погіршення зору в першу чергу виключають гестоз. Ознаки токсоплазмозу у вагітних іноді імітують та інші захворювання. Наприклад, швидке розвиток гіпертензійного-гідроцефальний синдрому при ураженні головного мозку і його оболонок може нагадувати клінічну картину внутрішньочерепної пухлини. Жовтяниця з гепатоспленомегалією і інтоксикацією вимагає виключення вірусних і токсичних гепатитів. А поєднання інтоксикації з лихоманкою нерідко приймається за прояви ГРВІ або загострення патології сечовивідних шляхів.
Діагностика
Діагностика токсоплазмозу включає в себе аналіз епідеміологічних даних, оцінку клінічної картини, інструментальне і лабораторне дослідження. При цьому ключовим моментом для підтвердження діагнозу і визначення форми захворювання є ПЛР та серологічний аналіз крові на токсоплазмоз під час вагітності. Інші методи лабораторної діагностики (вирощування в культурі, пряма мікроскопія, біопроба) використовуються набагато рідше.
В даний час широко використовується метод ІФА, дозволяє визначити в крові титр окремих класів імуноглобулінів. Клінічно значущою є оцінка вмісту антитіл Ig M та Ig G. Саме цей аналіз зазвичай застосовується для підтвердження токсоплазмозу і визначення типу перебігу захворювання.
Імуноглобуліни класу М починають вироблятися протягом перших 2 тижнів після первинного зараження. До кінця першого місяця їх титр стає максимальним, після чого відзначається поступове зниження рівня цих антитіл. У більшості випадків через 3 місяці вміст Ig M до токсоплазми повертається до норми, хоча у 10% хворих їх підвищену кількість зберігається в крові до 12 місяців.
Імуноглобуліни класу G починають синтезуватися з другого тижня захворювання. Їх титр поступово наростає, досягаючи максимального значення через 2-3 місяці і зберігаючись на цьому рівні протягом 1 року. Хронічна інфекція супроводжується хвилеподібними коливаннями титру Ig G, що не завжди співвідноситься з наявними клінічними проявами. Реактивація інфекції найчастіше призводить до появи нового Ig M, а ось підвищення титру Ig G при цьому відзначається не завжди. Підвищений вміст в крові антитіл класу G може зберігатися до 10 років після реконвалесценції.
Правильна розшифровка аналізу на токсоплазмоз під час вагітності вкрай важлива для визначення ризику зараження плоду, складання прогнозу наслідків і вироблення тактики подальшого ведення вагітності. Наявність в крові Ig M свідчить про високої активності інфекційного процесу з внутрішньоклітинним розмноженням токсоплазм і високим ризиком інфікування плода. Якщо ж у жінки Ig G позитивний, лабораторні показники при вагітності оцінюються в динаміці. Можна використовувати і додаткове дослідження: визначення авідності антитіл класу G. Цей аналіз дозволяє оцінити міцність зв’язування між антитілами та антигенами. Поява в динаміці високоавідними Ig G свідчить про завершення гострої фази токсоплазмозу.
В ОАК при токсоплазмозі виявляється норма ШОЕ, що поєднується з лейкопенією, відносним лімфоцитозом, еозинофілією та нейтропенією. ЕКГ при ураженні тканини серця може показати зниження вольтажу, порушення ритму серця і мелкоочаговые дифузні зміни міокарда. Дослідження ліквору (при токсоплазменном менінгоенцефаліт) дозволяє виявити ксантохромию, підвищення вмісту білка і лімфоцитарний плеоцитоз. А при рентгенографії черепа можуть бути видні посилення судинного малюнка, пальцеві вдавлення і кальцинати. Іноді додатково використовуються КТ та МРТ головного мозку. Вони дозволяють оцінити характер і ступінь ураження головного мозку, що підтверджують наявність кальцинатів, виявляють вогнища з кільцеподібним накопиченням контрасту на периферії.
Лікування і тактика ведення вагітності
Якщо під час вагітності проведений аналіз на токсоплазмоз позитивний, жінці призначається ретельне динамічне обстеження для визначення ризиків та складання плану подальших дій. При гострому токсоплазмозі (або реактивації хронічної інфекції) протягом 1 триместру рекомендується переривання вагітності за медичними показаннями. Це пов’язано з ризиком розвитком грубих аномалій розвитку ембріона при його внутрішньоутробне зараження. Якщо ж жінка наполягає на пролонгації вагітності, їй призначається відповідна терапія. При цьому лікар обов’язково роз’яснює наявні ризики і бере письмову згоду жінки на проведення хіміотерапії.
Для виявлення внутрішньоутробного зараження плода доцільно проведення антенатальної діагностики. Вона включає кордоцентез (взяття крові у плода для серологічного аналізу), УЗД і амніоцентез для ПЛР-дослідження навколоплідних вод. Всі інвазивні методи обстеження вимагають взяття вагітної інформованої згоди.
У 1 триместрі лікування токсоплазмозу у вагітних проводиться з використанням Ровамицина або Спирамицина. З 16 тижня гестації рекомендована комбінована терапія (сульфаніламіди з піріметаміном) в поєднанні з препаратами фолієвої кислоти. Таке лікування може чергуватися з курсами Ровамицина. В останні тижні вагітності сульфаніламіди використовувати не можна, так як ці препарати сприяють гемолізу та розвитку у новонароджених вираженої жовтяниці внаслідок конкурентозависимой гіпербілірубінемії. Тому починаючи з 36 тижня призначається вагітним Ровамицин.
При призначенні лікування важливо враховувати, що всі застосовувані препарати діють на активно розмножуються внутрішньоклітинні і вільно циркулюючі форми збудника. Цисти завдяки щільній захисній оболонці несприйнятливі до медикаментів. Метою лікування є не повна санація організму, а лише знищення активних форм паразитів.
Дитини, народженої від матері з токсоплазмозом, ретельно обстежують для виключення його внутрішньоутробного зараження. При наявності ознак захворювання йому проводять чергуються 4-тижневі курси терапії. Підтвердження інфікування новонародженого при відсутності у нього клінічних симптомів вродженого токсоплазмозу є підставою для їх динамічного диспансерного спостереження аж до 10-річного віку.
Зараження токсоплазмозом здатне привести до грубих незворотних порушень розвитку плода. Тому скринінгові тести для виявлення цієї інфекції проводять і при відсутності у жінки клінічних ознак захворювання, у тому числі і на етапі підготовки до зачаття.
loading…