Зміст:
- Як серце забезпечується кров’ю?
- Чому атеросклероз вибирає саме коронарні артерії?
- Додаткові причини
- Де найчастіше утворюються тромби?
- Значення форми і розміру тромбів
- Клінічні прояви
- Діагностика
- Лікування
- Прогноз
Інфаркт міокарда у більшості випадків розвивається у хворих з атеросклерозом вінцевих артерій в результаті спазму або повної закупорки (тромбозу). 100 років тому прижиттєва діагностика хвороби була неможлива. У 1909 році російські вчені Ст. Зразків і Н. Стражеско вперше описали класичні клінічні ознаки. Коронарний тромбоз до теперішнього часу діагностується за трьома основними варіантами:
- status anginosus — больовий;
- status asthmaticus — серцева астма;
- status gastralgicus — болі і шлункові розлади.
Вони ж вперше довели зв’язок гострої серцевої недостатності із закупоркою лівої або правої коронарної артерії.
Безліч проведених зарубіжних і вітчизняних досліджень підтвердили і доповнили знання про коронарному тромбозі.
Як серце забезпечується кров’ю?
Для вироблення і поповнення енергетичних запасів клітин міокарда потрібен кисень. Його доставляють вінцеві або коронарні артерії. Припинення подачі крові по одній з гілок викликає некроз того ділянки м’яза, який вона забезпечує.
Але стенозування і тромбоутворення можуть настати не раптово, а протягом тривалого терміну. У такому разі велике значення надається колатерального судинах, їх можливостям.
Сполучну роль між короноїдними судинами і порожнинами серця виконують:
- тебезиевы відня (з коронарними венами);
- капіляри і синусоїдальні судини (між коронарними артеріями і серцевими камерами);
- артеріовенозні анастомози;
- дрібні анастомози між серцем і судинами сусідніх органів (бронхів, перикарда, діафрагми).
Через коронарні судини проходить в хвилину 250 мл крові, а при фізичному навантаженні – до 2-х арк. В ліву вінцеву артерію надходить у 3 рази більше крові, чим у праву.
Так виглядають зв’язку між судинами
Чому атеросклероз вибирає саме коронарні артерії?
Тромбоз коронарних артерій не єдина причина інфаркту. Різні статистичні дані вказують, що закупорка тромбом виявлена тільки в половині випадків або її мають 73% хворих.
Атеросклероз вінцевих артерій поєднується з аналогічним ураженням аорти та інших великих гілок. Дуже рідко зустрічається ізольований атеросклеротичний процес тільки в судинах серця.
Функціональні зміни мають велике значення при розвитку тромбозу:
- спазм артерій серця;
- видавлювання атероматозних мас з бляшки в просвіт артерій;
- підвищена проникність судинної стінки;
- виникнення гематом внутрішніх і виразки в атеросклеротичних бляшках.
Доведені сприятливі фактори, наявні у вінцевих артеріях:
- рання і досить інтенсивна вікова гіперплазія (розростання клітин) внутрішньої оболонки;
- потовщення еластичної стінки і волокон, що сприяють затримці низкоплотных ліпідів з протікає плазми;
- відносно високий тиск (майже як в аорті) вдавлює жирові відкладення в стінку;
- постійне коливання тиску, що супроводжується спазмами під дією роботи міокарда і нервових імпульсів;
- «улюблене» місце локалізації вірусів (грипу, респіраторних інфекцій, герпесу), що викликають запалення і розпушення стінок.
Руйнування бляшок сприяють гинуть усередині неї клітини макрофаги, нейтрофіли. Процес одержання ними «сигналу» самознищення неясний. Можливо, він визначається діючими інфекційними агентами.
Схематично показані найбільш значущі фактори в ураженні судин
Додаткові причини
Наявність атеросклеротичних бляшок не може остаточно і повністю пояснити механізм формування тромбу. Є додаткові причини:
- швидке падіння артеріального тиску у пацієнтів з гіпертонією різко уповільнює кровообіг в коронарних судинах і сприяє тромбоутворенню;
- підвищення згортання крові за рахунок збільшення протромбіну, фібриногену, зміни активності ферменту амінотрансферази;
- придушення антисвертывающего захисного механізму.
Вчені з’ясували, що при стані, який загрожує утворенням тромбу в організмі відбувається захисна пристосувальна реакція:
Також ви можете почитати:
Реабілітація після стентування коронарних артерій
- знижується вироблення тромбопластину;
- збільшується кількість гепарину;
- підвищується фібринолітична активність.
Гепарин виробляється огрядними клітинами стінок судин. Поломку цього механізму викликають такі причини:
- дія нікотину у курців;
- порушення ендокринного характеру при ожирінні, цукровому діабеті, клімаксі.
Такий фактор атеросклерозу, як спадкова схильність, слід включити в число причин підвищеного тромбоутворення.
Де найчастіше утворюються тромби?
Найбільш часта локалізація тромбів — початкова частина передньої низхідної артерії (розвивається інфаркт передньої поверхні лівого шлуночка та області верхівки). Потім за частотою йдуть права вінцева або задня спадна гілки (задньо-базальний інфаркт міокарда) і ліва огинаюча артерія (некроз бічної стінки лівого шлуночка).
Область перегородки захоплюється частково. Можливо поєднання тромбозу спочатку однієї гілки, потім інший. Відповідно, зона некрозу буде розширюватися. Таким чином виникає інфаркт правого шлуночка.
Значення форми і розміру тромбів
Кардіологи вважають, що важливе значення має форма тромбу. Якщо він розвивається пристеночно, то є «в запасі» час для формування колатерального заміщує кровообігу, перебіг хвороби більш сприятливо. При гострої повної закупорки шансів на допомогу інших судин немає, розмір зони некрозу визначається величиною тромбу і діаметром артерії, що припинила свої функції. Такий механізм характерний для розвитку раптової смерті при коронарному синдромі.
Пацієнти характеризують болю як «розривають груди»
Клінічні прояви
Коронарний тромбоз визначає клінічну форму серцевої патології. Це може бути, за сучасною класифікацією, коронарний синдром або гострий інфаркт міокарда.
Поняття коронарного синдрому введено для пояснення раптової смерті. Хоча багато вчених схильні пов’язувати її не з тромбозом, а з порушеним ритмом серцевих скорочень.
Типове прояви коронарного синдрому: зовні здорова людина скаржиться на сильні загрудінні болю, блідне, задихається, втрачає свідомість, наступає клінічна смерть. Результативною може бути спеціалізована допомогу в перші хвилини нападу.
В клініці інфаркта міокарда виділяють 3 періоди.
Продромальний або передінфарктний стан
У хворого наростає частота нападів стенокардії, їх тривалість та інтенсивність болю. Якщо раніше напади розвивалися тільки при навантаженні, то залежність втрачається, турбують болі і в спокої. Період триває від декількох днів до місяця.
Гострий
Типовий ознака – жорстока загрудинний біль (status anginosus по Образцову-Стражеско), що триває від декількох годин до 3-х – 4-х діб. Частіше починається вночі. Хворий кидається в ліжку, кричить. Характерна іррадіація в ліву руку, плече, щелепу, лопатки.
Атипова локалізація — надчеревна ділянка (status gastralgicus), що вимагає диференціальної діагностики з проривної виразкою. Одночасно спостерігається нудота, здуття живота, блювота, затримка сечовипускання.
Симптоми можуть обмежуватися раптовим нападом задухи (status asthmaticus).
Діагноз доповнюють такі ознаки, як підвищення температури з другого дня, зростання або падіння артеріального тиску, виникнення аритмії, розвиток недостатності кровообігу.
Інтенсивність проявів залежить від локалізації та розмірів зони некрозу. Період триває до 12-ти днів, є найбільш небезпечним для життя і розвитку ускладнень.
Підгострий
Починається з сьомого по десятий день. Всі симптоми стихають, в серцевому м’язі відбувається процес рубцювання. Від того, наскільки щільним і великим буде рубець, залежать подальші наслідки інфаркту.
Діагностика
Сучасні методи діагностики дозволяють виявити об’єктивні ознаки тромбозу коронарних судин, визначити локалізацію пошкодження, розглянути сам тромб і обчислити його параметри, ступінь звуження артерії.
Метод електрокардіографії доступний в будь-якому лікувальному закладі, його використовує «Швидка допомога». При розшифровці враховують висоту і глибину зубців, відхилення ізолінії, наявність патологічного Q-зубця. В залежності від проявів у різних відведеннях лікар може передбачати локалізацію інфаркту.
УЗД серця і судин дозволяє виявити наслідки тромбозу, порушений кровотік в камерах серця.
Зліва на знімку видно ділянки звуження вінцевих артерій, праворуч — результат лікування
Коронарографія судин проводиться з введенням контрастної речовини. На знімку проглядаються всі гілки вінцевих артерій, блоки окремих гілок, поширеність атеросклеротичного ураження. Метод обов’язково застосовується перед операцією установки стента.
Біохімічні аналізи на рівень фібринолітичної активності крові, протромбін дозволяють визначити ступінь порушення і впливу системи згортання.
Лікування
Терапія коронарного тромбозу включається у всі стандартні схеми лікування інфаркту міокарда. Для зниження ступеня закупорки необхідно:
- зняти наявний спазм (сам тромб дратує стінку і посилює її спастичне скорочення) — застосовуються ін’єкції папаверину, Но-шпи;
- знизити згортання крові — вводиться Гепарин внутрішньом’язово з подальшим переведенням на інші антикоагулянти;
- укріпити стінку коронарних судин за допомогою вітаміну С, Аскорутина;
- в перші 6 годин проводиться метод фібринолізу — внутрішньовенно крапельно вводять Фібринолізин, це дозволяє частково розчинити тромб, викликати реканализацию (прохід всередині тромбу).
Одночасно проводяться знеболювальні заходи, протишокова терапія. Вводяться препарати, що підсилюють колатеральний кровообіг.
Видалення тромбу хірургічним шляхом можливо тільки у високоспеціалізованих відділеннях. Результат буде позитивним, якщо пацієнта встигнуть туди доставити.
Прогноз
Тромбоз коронарних артерій залишається однією з головних причин смертності населення. Для його профілактики розроблені протисклеротичні заходи (режим, дієта), використовуються ліки, що знижують рівень низкоплотных ліпопротеїнів. Хворим призначають постійно антисвертывающие препарати групи Аспірину.
Прогностично важливо доставити пацієнта в спеціалізоване стаціонарне відділення при появі, почастішання або звичайних тяжких нападів стенокардії. Від цього залежать результати терапії.