Оклюзія артерій

Зміст:

  • Що може викликати оклюзію?
  • Особливості напрямки ембола
  • Які зміни слід вважати ризиком оклюзії
  • Ураження сонної артерії
  • Поразка хребетної артерії
  • Ураження судин очей
  • Оклюзія підключичної артерії
  • Ураження артерій, що відходять від черевної аорти
  • Діагностика оклюзії артерій
  • Лікування

Оклюзія артерій — це перекриття просвіту судини, що приводить до порушення живлення органів, що знаходяться в руслі пошкодженої артерії. Причини можуть бути різними. Важливо, що симптоми проявляються часто гостро, потребують невідкладного лікування, загрожують небезпечними наслідками.

Особливість захворювання — можливість клінічних проявів не поруч з вогнищем оклюзії, а на віддалених ділянках. Тому для усунення так важливо знайти локалізацію і причину порушення кровообігу, а діагностика вимагає використання методів, що дозволяють оцінити кровоток на всьому протязі судини.

Найбільш небезпечні оклюзійні зміни головних чи магістральних артерій, що живлять мозок, серце, органи черевної порожнини, нижні кінцівки.

Що може викликати оклюзію?

Найбільш частою причиною порушення прохідності судини вважається емболія. Емболом стає частина:

  • відрив тромбу з вен нижніх кінцівок або пристінкового знерухомленого ділянки міокарда при гострому інфаркті, у разі аневризматических змін серця і аорти;
  • жирової тканини при травмі або оперативному втручанні в області великих венозних гілок у зв’язку з їх пораненням і досить сильним присасывающим дією;
  • бородавчастих відкладень з мікроорганізмами при септичному ураженні клапанів серця або внутрішньому запаленні посудини;
  • повітря, що потрапило в вену при пораненні, катетеризації великих судин, порожнин серця або в результаті кримінальних дій.

Шлях ембола збігається з можливостями кровоносної системи. Початок оклюзії залежить від місця його зупинки.

Особливості напрямки ембола

З вен ніг тромб або ембол рухається у напрямку до серця. Його підтримує негативний тиск всередині правого передсердя і в гирлі порожнистих вен. Проходячи через праві відділи серця, саме «зручне» місце зупинки — легенева артерія або її розгалуження (в залежності від величини ембола). Тому що правий шлуночок проштовхує його з викидом крові. Інфаркт легені внаслідок гострої тромбэмболии основного стовбура легеневої артерії найчастіше є смертельним захворюванням.

Якщо у людини є незарощення міжпередсердної або міжшлуночкової перегородки, то відкривається додаткова можливість для переходу ембола в ліві відділи серця і попадання в артеріальну кров.

Минаючи аорту, ембол з великою швидкістю спрямовується у черевний відділ і стегнову артерію. Таким же чином може виникнути оклюзія сонних артерій, а через них ембол проходить далі в периферичні судини серця, головного мозку.

За наявності інфекційного захворювання з ураженням клапанів серця (ревмокардит, септичний ендокардит) емболи з лівого шлуночка можуть досягти крайніх точок кровопостачання навіть в дрібних артеріях, викликати оклюзію центральної артерії сітківки або гострий інфаркт міокарда за рахунок тромбування коронарних судин.


Тромб, який перекриває сонну артерію, порушує потік крові до мозку

Які зміни слід вважати ризиком оклюзії

Окклюзионный ризик пов’язаний з різними захворюваннями. Але всі вони у своєму розвитку:

  • порушують цілісність і будова судинної стінки (васкуліти, варикозна хвороба, тромбофлебіт, гострі і хронічні інфекції, аневризматические випинання);
  • супроводжуються посиленням тромбоутворення (хвороби з підвищеним згортанням крові, цукровий діабет, атеросклеротичне ураження, гіпертонія).

Травми не тільки створюють умови для відриву ембола, але і безпосередньо стискують судинний пучок, перешкоджають нормальному кровотоку. Тут утворюється тромб і висока ймовірність емболізації.

Розглянемо найбільш часті варіанти оклюзії артерій.

Ураження сонної артерії

Оклюзія внутрішньої сонної артерії, самого великого судини, що живить головний мозок, найчастіше викликається тромбозом. Серед усіх оклюзійних уражень в кардіологічній практиці посідають 54-57%. Клінічні прояви можливі в чотирьох варіантах:

  • гостра апоплексическая форма з раптовим початком, комою, розвитком геміплегії (нерухомості половини тіла), судорожними припадками;
  • підгостра або реміттірующая — симптоми розвиваються через кілька днів або тижнів, пацієнта турбує запаморочення, головні болі, «потемніння» в очах, непостійна слабкість і зниження чутливості у кінцівках;
  • хронічна або псевдотуморозная розвивається повільно, прояви залежать від рівня ураження;
  • прихована — протікає без клінічних проявів, повної закупорки не відбувається.

Перебіг захворювання завжди позначається на мозковому кровообігу, викликає ішемічний інсульт з наростаючими осередковими неврологічними симптомами. Вони посилюються, якщо ембол, зачепившись за стінку сонної артерії, викликає побудова локального тромбу, який вільним «хвостом» входить в середню або передню мозкову артерії.

За статистичними даними, оклюзія сонних артерій у 56% випадків служить справжньою причиною мозкової ішемії і спричиняє 30% інсультів.

Поразка хребетної артерії

Оклюзія хребетної артерії частіше розвивається в шийному відділі. Характерно повільний розвиток захворювання з періодами погіршення і покращення, але з неухильним прогресуванням. Частка в загальній сумі оклюзій — до 17%.

Типові симптоми:

  • запаморочення, похитування при ходьбі;
  • шум у вухах і зниження слуху з одного боку;
  • порушення зору, двоїння в очах;
  • зміна та утруднення мови.

Ці зміни виникають при зміні положення голови, нахилах, поворотах. Вони пов’язані з гострою ішемією мозку, мозочка і кори потиличної частки.

Ураження судин очей

Оклюзія центральної артерії сітківки порушує харчування шару чутливих клітин на задній поверхні ока. Частіше спостерігається у людей похилого віку. Викликається дрібним емболом, складається їх шматка бляшки холестерину.


Картина очного дна при припиненні кровообігу в центральній артерії сітківки, клінічно проявляється раптовою втратою зору з одного боку

Небезпека полягає в повному відмирання клітин протягом кількох годин. Більш сприятливо протікає окклюзивное ураження вен сітківки. Воно викликає набряклість, застій крові. Лікування дає позитивні результати.

Оклюзія підключичної артерії

Порушення прохідності в області підключичної артерії призводить до прояву ішемії рук і головного мозку. Розвивається при емболії в першому сегменті (за різними спостереженнями, в 3 – 20% випадків). Ліва артерія уражається в 3 рази частіше, оскільки вона безпосередньо пов’язана з дугою аорти і в неї легше потрапляє ембол. У 2% пацієнтів виявлена двобічна оклюзія.

Від початкового сегмента підключичної артерії відходить хребетна гілка до потиличної долі головного мозку. Через неї вона впливає на кровопостачання і викликає симптоми ішемії.

У розвитку оклюзії беруть участь:

  • пухлини середостіння;
  • викривлення хребта при остеохондрозі;
  • травматичні ушкодження шиї;
  • перелом ключиці або першого ребра;
  • травми грудної клітки;
  • вроджені аномалії розташування дуги аорти.

Характерні симптоми пояснюються розвитком хребетно-базиллярной недостатності мозку, ішемією рук, проявами синдрому обкрадання (при високому тромбоз підключичної артерії кров переповнює променеву гілку, розташовану нижче).

У 66% пацієнтів є прояви мозкової недостатності:

  • запаморочення;
  • головний біль;
  • порушення слуху і зору.

У половини хворих спостерігається ішемія верхньої кінцівки з болями в руці, похолодання пальців, онімінням, судомами.


Так виглядає оклюзія мезентеріальній артерії на схемі і ангиограмме

Ураження артерій, що відходять від черевної аорти

Серед окклюзирующих захворювань артерій рівня ураження черевної аорти стоять на другому місці після коронарних судин. Найбільш часто захворювання, пов’язане з тромбозом, виявляється у чоловіків (90%) після 50-ти років, а емболія зустрічається при ревматичному процесі зі стенозом лівого атріовентрикулярного отвору. Ембол «сідає» на розгалуження аорти і сприяє формуванню вторинного тромбозу.

Патологія здухвинної і стегнової артерій викликається:

Радимо почитати статтю:Атеросклероз артерій нижніх кінцівок

  • заростанням просвіту судини атеросклеротичними бляшками;
  • потовщенням стінки за рахунок ущільнення і запалення внутрішньої оболонки (облітеруючий ендартеріїт).

При високому ураженні — на рівні черевної частини аорти — у пацієнта виникають:

  • жорстокі болі в ногах, можуть віддавати в спину, крижі, промежину, статеві органи;
  • похолодання ніг з повним зникненням пульсу з обох сторін;
  • підвищення температури тіла.

Швидко розвивається гангрена ніг.

При поступовій закупорці симптоматика розвивається уповільнено. Пацієнти скаржаться на постійну слабкість в ногах, порушення потенції.

При тромбозі верхньої клубової артерії:

  • болі дуже інтенсивні, поширюються по всьому животу, віддають у поперек;
  • живіт роздутий;
  • з’являється блювота їжею, жовчю, рідко з кров’ю.

У пацієнта падає артеріальний тиск, швидко розвивається перитоніт, паралітична непрохідність кишечнику.

Визначити рівень оклюзії дозволяє пальпація пульсу на артеріях ніг:

  • якщо пульсація відсутня в підколінній ямці (у 80% випадків), то слід думати про більш високому рівні ураження стегнової артерії;
  • у 10-15% хворих спостерігається ізольоване ураження гомілкової артерії на гомілці і стопі.

Для оклюзії артеріальних судин ніг характерні такі симптоми:

  • біль спочатку носить минущий, потім розлитої характер, її не зменшує зміна положення;
  • поява на блідій шкірі синюшним плям;
  • значне похолодання шкіри на дотик;
  • оніміння з ділянками парестезій (мурашок);
  • парализация ноги.

Гостра оклюзія вимагає невідкладного втручання протягом 6-ти годин. Надалі настає гангрена і піде ампутація.

Діагностика оклюзії артерій

Методи діагностики оклюзій різних артерій включають огляди лікарів-фахівців. Необхідно уточнити неврологічну патологію, виявити осередковість симптоматики. Кардіологи більш детально досліджують серце. Для діагностики оклюзії центральної артерії сітківки потрібна детальна перевірка очного дна.

У дослідженні судин голови і кінцівок велике значення мають:

  • реоенцефалографія;
  • ультразвукове дослідження;
  • кольорове допплерівське вивчення потоків крові;
  • ангіографія з введенням контрастних речовин.

Для встановлення зв’язку мозкових симптомів з пошкодженням призводять артерій і подальшого лікування важливо знати:

  • який з позамозкових судин пошкоджений (сонна, підключична або вертебральная артерії);
  • наскільки виражений стеноз;
  • розміри ембола або атеросклеротичної бляшки.

Для цього в методиці дуплексного дослідження використовують розрахунковий коефіцієнт оклюзії. Його визначають за співвідношенням розміру діаметра в місці звуження до неповрежденному ділянці. Оцінка оклюзії проводиться за п’ятьма ступенями в залежності від швидкості кровотоку по відношенню до нормального (менше 125 см/сек.). Субокклюзией вважається виражене звуження просвіту (більше 90%), ця стадія передує повної непрохідності.

Лікування

Лікування і прогноз при оклюзійних ураженнях судин визначається формою захворювання, стадією. Оклюзія центральної артерії сітківки лікується лазером.

З консервативних методів можливе використання в перші 6 годин фібринолітичної терапії для розчинення тромбу.


Наочне відновлення прохідності артерії після ангіопластики

Основним способом є хірургічні методи. Всі операції мають на меті відновити прохідність ураженої судини і усунути наслідки ішемії органів і тканин.

Для цього використовують:

  • видалення тромбу;
  • створення обхідного анастомозу або шунта;
  • резекцію пошкодженої артерії;
  • заміну ураженої ділянки на штучний протез;
  • баллонное розширення артерії з установкою стента.

Для кожної операції існують свої показання та протипоказання.

Попередити оклюзію можна за допомогою доступних заходів профілактики атеросклерозу, гіпертонії, цукрового діабету. Виконання вимог щодо раціонального харчування і прийому лікарських препаратів значно скорочує вірогідність небезпечних наслідків.

Також Вам буде цікаво:

Leave a Comment