Зміст:
- Як народжуються і гинуть тромбоцити
- Симптоматичні тромбоцитопенії
- Дефіцит вітамінів В12 і фолієвої кислоти
- Алергічні реакції на зовнішні антитіла
- Аутоалергія
- Трансиммунная тромбоцитопенія
- Особливості у дорослих
- Особливості у дітей
- Особливості при вагітності
Основна роль тромбоцитів — створення агрегації, склеювання з утворенням тромбів, які захищають людину від крововтрати при травмах судин. Але вони потрібні не тільки для цього. Клітини містять незамінний фактор росту, який сприяє загоєнню тканин за рахунок посилення поділу будь-якого виду. Ще одна функція — участь у створенні достатнього імунітету.
Причини тромбоцитопенії (нестачі клітин) слід шукати:
- в порушення процесу виробництва і розвитку;
- в некомпенсованих надзвичайних витратах;
- в підвищеної утилізації.
Як народжуються і гинуть тромбоцити
Тромбоцити дозрівають у кістковому мозку з окремого клону клітин, витоками якого є мегакариобласты. Щодня утворюється до 66 тисяч на 1 мкл крові. У нормі у дорослого має бути 150 – 375 х 109 на літр крові, у дітей -150 – 250 х 109.
При хворобах, пов’язаних з розростанням эритробластного або лейкоцитарного паростків, відбувається пригнічення синтезу тромбоцитів.
Важливий не тільки кількісний, але і якісний склад: 9 з 10 клітин повинні бути зрілими, тільки 70% від загальної маси знаходиться в руслі крові, інші 30% депонуються в селезінці. При необхідності вони виштовхуються в кров. Через 7 – 10 днів тромбоцити руйнуються в селезінці.
Якщо процес руйнування переважає над відтворенням, то кількість поступово знизиться. Механічна деструкція клітин ускладнює процедуру плазмаферезу, переливання крові.
Це примітивне трактування причин, але в людському організмі все настільки пов’язано і взаємозалежне, що різні патологічні стани можуть сприяти і того, і іншого, залежно від стадії хвороби.
Всі види тромбоцитопенії можна розділити на 5 основних груп.
Симптоматичні тромбоцитопенії
Зниження тромбоцитів викликається:
- інфекційними збудниками;
- інтоксикацією при нирковій недостатності (уремії), отруєннях солями важких металів, алкоголем, після променевої терапії;
- підвищенням вироблення гормонів щитовидної залози (тиреотоксикоз);
- пухлини печінки, шлунка, кишечника;
- крововтратою при масивних травмах, операціях;
- лейкоз, еритремія;
- хворобами печінки, пов’язаними з портальною гіпертензією і збільшенням селезінки (цироз, застійна серцева недостатність).
Зовнішнє прояв герпетичної інфекції приховує вплив на картину крові
Найбільшим вражаючою дією володіють віруси (герпесу, грипу, мононуклеозу, ВІЛ, гепатитів, респіраторних інфекцій). Тромбоцитопенія з’являється у розпалі клінічного перебігу хвороби або на стадії ускладнень, вважається ознакою неблагополуччя, неадекватної терапії.
Дефіцит вітамінів В12 і фолієвої кислоти
Недостатнє надходження з їжею В12 і фолієвої кислоти (вегетаріанство, голод) або їх підвищена витрата у разі посилених фізичних тренувань, роботи, вагітності призводять до вираженої анемії. Вона отримала назву хвороби Аддісона-Бірмера.
Оскільки вітаміни необхідні не тільки для синтезу еритроцитів, але і тромбоцитів, в аналізах виявляється недолік обох видів клітин. А до загальної клініці недокрів’я додаються кровоточивість слизових, носові кровотечі, у жінок – тривалі менструації.
Ліквідація тромбоцитарного дефіциту відбувається одночасно з відновленням нормального вмісту еритроцитів і гемоглобіну.
Алергічні реакції на зовнішні антитіла
Найбільш відомі медикаментозні тромбоцитопенії, що виникають на фоні вираженого побічної дії лікарських препаратів. До таких наслідків може призвести безконтрольний прийом ліків:
- антиревматичних препаратів,
- сечогінних засобів,
- сульфаніламідів,
- препаратів на основі золота.
Тромбоцитопенія від ліків може виникнути в результаті пригнічення тромбоцитозу у кістковому мозку препаратами-цитостатиками.
При призначенні Гепарину лікар враховує дозування і прагне до переходу на непрямі антикоагулянти
Особливе значення надається впливу Гепарину на функції тромбоцитів. Розрізняють 2 варіанти реакції організму:
Доведено, що другий варіант з утворенням мікротромбів на тлі тривалої гепаринотерапії викликає летальний результат у 30% хворих.
Аутоалергія
Антитіла можуть вироблятися на власні клітини і тканини. Вони знищують свої тромбоцити, сприймаючи їх як чужорідні. Реакція називається аутоімунної. Проявляється в ряді важких придбаних і спадкових захворювань:
- аутоімунний гепатит,
- системні колагенози,
- тромбоцитопенічна пурпура.
Імунний характер ревматизму при наявності вади серця теж може ускладнюватися змінами складу крові.
Крововиливи при тромбоцитопенії – найбільш частий симптом
Трансиммунная тромбоцитопенія
Цей вид підвищеної імунної реактивності виникає у вагітної жінки і характеризується проникненням готових аутоантитіл від матері через плацентарний бар’єр до плоду. Протягом вагітності і родова діяльність значно ускладнюються. Під загрозу ставиться здоров’я малюка.
Особливості у дорослих
Прояв тромбоцитопенії у дорослих пацієнтів найчастіше пов’язано з інфекційними захворюваннями або носить аутоімунний характер.
Вірусні гепатити, важкий грип супроводжуються зниженням кількості тромбоцитів в крові. Після одужання рівень клітин відновлюється.
Такі аутоімунні захворювання, як тромбоцитопенічна пурпура, хвороба Верльгофа безпосередньо впливають на процеси згортання крові, викликають коагулопатії, кровотечі і крововиливи на шкірі та у внутрішніх органах.
Якщо причина достовірно не встановлена, говорять про ідіопатичною тромбоцитопенії. Вона частіше пов’язується з порушеним імунним статусом. Здорова система захисту в дорослому організмі запобігає інфікуванню і не порушує утворення антитіл.
Особливості у дітей
Рекомендуємо вам почитати:
Низький вміст тромбоцитів в крові
У дітей в механізмі розвитку тромбоцитопений мають рівне значення всі фактори (освіта, руйнування). Частіше вони діють одночасно. При надмірній алергічної реакції у дитини грудного віку додатково діють материнські антитіла, які проникли через плаценту.
У новонароджених можливі судинні зміни (легенева гіпертензія, дихальні розлади), аспіраційний синдром призводить до поширеної пневмонії. При цьому порушується внутрішньосудинна згортання, на що витрачаються тромбоцити. В периферичній крові виявляється їх недолік.
Рідкісні спадкові патології призводять до зміни кислотної реакції крові в бік ацидозу, значного підвищення білірубіну при гемолітичній жовтяниці. Це в подальшому викликає вторинну тромбоцитопенію.
Вроджена апластична анемія, нейробластома, лейкоз, «трисомія» (змінені 9-а, 13-а, 18-а та 21-а пари хромосом) порушують вироблення тромбоцитів.
Недоношеність відіграє важливу роль в процесі порушення всіх механізмів
Особливості при вагітності
Вагітність викликає необхідність у більшій забезпеченні організму майбутньої матері і кращого захисту. Можливі всі типові види тромбоцитопенії, але найбільш частим є запізнювання додаткового синтезу клітин у кістковому мозку.
Трансиммунная тромбоцитопенія представляє найбільшу небезпеку, оскільки вона загрожує плоду, є фактором ризику виникнення крововиливу в мозок, внутрішньоутробної загибелі, а для матері — кровотечі в пологах. Патологія пологів, пов’язана з крововтратою (відшарування плаценти), сприяє симптоматичної тромбоцитопенії.
Для жінки велике значення має достатній імунітет, захищає її від інфекцій. При перебігу вагітності на тлі наявних хронічних аутоімунних захворювань (ревматоїдний поліартрит, системний червоний вовчак) повинно бути забезпечено максимально уважне спостереження весь термін до пологів і після.
Про наявність тромбоцитопенії кажуть симптоми кровоточивості, поява синців в місцях тертя на тілі, дрібної висипки. Подібні прояви потребують обстеження, з’ясування причин і призначення терапії.