Особливості фолієводефіцитної анемії

Зміст:

  • Як фолати беруть участь у розвитку анемії
  • Що відбувається в крові?
  • Звідки беруться фолати?
  • Чому виникає дефіцит?
  • Хто схильний до ризику захворювання?
  • Клінічне прояв
  • Діагностика
  • З якими захворюваннями проводиться диференціальна діагностика?
  • Основні завдання терапії фолієводефіцитної анемії
  • Бувають ускладнення?
  • Як проводити профілактику?

Фолієводефіцитна анемія відноситься до групи недокрів’я мегалобластного типу. Це означає, що кровотворення зупиняється на рівні великих бластних клітин-попередників і не доходить до виробництва нормальних еритроцитів.

В процесі метаболізму солі фолієвої кислоти (фолати) настільки пов’язані з вітаміном В12, що недолік в крові однієї речовини призводить до втрати іншого. Спільний дефіцит порушує синтез ДНК у клітинах. Формені елементи крові є найбільш чутливими, тому першими реагують проявом анемії.

Як фолати беруть участь у розвитку анемії

Як і В12, фолати надходять до людини з харчових продуктів. Вони починають всмоктуватися у верхніх відділах тонкого кишечнику. З допомогою спеціального транспортного білка доставляються в гепатоцити печінки і кістковий мозок. Це місце активного синтезу клітин крові.

Процес поділу пов’язаний з утворенням нової ДНК і хромосом. Біохімічні реакції можливі тільки в присутності фолатів і двох складових вітаміну В12 (метилкобаламина і дезоксиаденозилкобаламина). Без них блокується синтез ДНК, порушується ядерна структура клітин.

Що відбувається в крові?

Кістковий мозок замість еритроцитів викидає в кров’яне русло эритробласты. Це великі недозрілі клітини з асиметрично розташованим ядром, не здатні зв’язувати і переносити кисень. Важливою відмінністю від інших анемій є відсутність будь-яких порушень у синтезі гемоглобіну.

Термін життя аномального эритробласта в два рази коротше, ніж нормального еритроцита. Організм самостійно руйнує їх як негідні. Одночасно знищуються клітини гранулоцитарного паростка, тому в клінічному перебігу фолієводефіцитної анемії виникають лейкопенія і тромбоцитопенія.

Звідки беруться фолати?

Фолієва кислота, точніше її солі, в організмі не синтезуються. Вони надходять в необхідній кількості тільки з їжею. Продукти, багаті фолієвою кислотою:

  • зелень салату, шпинат;
  • зелені овочі та фрукти;
  • квасоля;
  • цитрусові (лимони, апельсини);
  • м’ясо печінки.


Листя шпинату в якості добавки до салатів, м’ясних страв замінюють добову потребу в фолаті

Концентрація фолатів у сироватці крові повинна постійно підтримуватися не нижче 4 нг/мл Запасів в печінкових клітинах вистачає тільки на місячний термін (рідко до чотирьох місяців).

Чому виникає дефіцит?

Причини фолієводефіцитної анемії достатньо вивчені.

Дефіцит можливий у зв’язку з:

  • зниженням вживання в їжу продуктів, що містять фолати;
  • порушеним всмоктуванням при хворобах шлунка і тонкого кишечника (вроджене захворювання, що виявляється у дітей — целіакія, різні гастроентерити, що супроводжуються проносом), недоліком ферментів підшлункової залози;
  • руйнуванням «депо» у печінці в зв’язку з хворобами печінки (гепатити, цироз, портальну гіпертензію, пухлини);
  • підвищеним споживанням на потреби побудови органів і систем ембріона при вагітності;
  • токсичною дією алкогольних напоїв, наркотиків, лікарських препаратів з групи протисудомних, антивірусних, протитуберкульозних засобів;
  • посиленим виведення з крові в ході процедур гемодіалізу.

Хто схильний до ризику захворювання?

До групи ризику можна включити:

Можете також прочитати:Симптоми мегалобластної анемії

  • людей, які страждають хронічними захворюваннями кишечника, шлунку, печінки і підшлункової залози;
  • дітей з ознаками поганого засвоєння їжі, частими проносами, відставанням у збільшенні ваги;
  • вегетаріанців, які не отримують достатньо м’ясних продуктів;
  • осіб, які захоплюються модними дієтами для схуднення, очищення кишечника клізмами і проносними засобами;
  • пацієнтів з гельмінтозами (особливо дифиллоботриозом);
  • алкоголіків і наркоманів;
  • вагітних жінок з браком збалансованого харчування.

Гостра крововтрата завжди супроводжується дефіцитом вітамінів, у тому числі фолієвої кислоти.

Лікарі дієтологи звертають увагу на те, що штучний авітаміноз викликається зловживанням використання в приготуванні їжі теплової обробки з допомогою сучасного кухонного обладнання (гриль, мікрохвильова піч, пароварка). Ці прилади потрібно застосовувати згідно з інструкцією, не допускати пережарювання, надмірно тривалого гасіння або варіння.

Під час вагітності витрата фолатів збільшується не лише на зростаючий плід, для цього стану характерне зниження швидкості засвоєння фолієвої кислоти. Втрата рідини з блювотою при токсикозі сприяє розвитку анемії.

Клінічне прояв

Симптоми фолієводефіцитної анемії не відрізняються від загальних проявів інших видів недокрів’я, пацієнт скаржиться на:

  • підвищену стомлюваність, постійне відчуття втоми, не зникає після відпочинку;
  • м’язову слабкість в руках і ногах;
  • головні болі і запаморочення;
  • відчуття прискореного серцебиття;
  • схильність до проносів, нестійкий частий стілець;
  • значно знижується апетит (до повної анорексії).

При огляді звертає на себе увагу:

  • блідість шкірних покривів, можлива невелика жовтушність склер;
  • знижений артеріальний тиск;
  • сухість шкіри;
  • ранні ознаки постаріння у вигляді сивини, зморшок.


У ротовій порожнині можуть бути виразки, набряклий яскравий мову

Однією з ознак дефіциту у дітей є неможливість зосередити увагу, у відставання школярів у навчанні, зниження пам’яті.

Діагностика

Фолієводефіцитна анемія не має типових клінічних симптомів, тому діагностика ґрунтується спочатку на підтвердження наявності недокрів’я по аналізу крові, а потім уточненні форми анемії.

Лабораторне дослідження у половини хворих дозволяє встановити наявність:

  • гіперхромний анемії;
  • нормального або зниженого числа ретикулоцитів;
  • незміненої кількості гранулоцитів і тромбоцитів.

Можливо помірне зниження гемоглобіну і збільшення непрямого білірубіну.

Картина дослідження кісткового мозку не відрізняється від анемії при нестачі вітаміну В12.

Головним і вирішальним способом в діагностиці служить кількісна реакція визначення фолієвої кислоти в еритроцитах. Це стандартне обстеження пацієнта, що страждає анемією, при виявленні мегалобластів у крові. Нормальний рівень – 100 – 450 нг/л. При анемії він значно падає.

У діагностиці важливо пов’язати захворювання з причиною. Жінки прямують до гінеколога для перевірки на вагітність. Лікар терапевт розпитує пацієнта про прийнятих таблетках, з’ясовує схильність до алкоголізму.

З якими захворюваннями проводиться диференціальна діагностика?

Для правильного лікування необхідна відмінна діагностика з В12-дефіцитною анемією і гемолітичними типами недокрів’я.

Відмітною ознакою дефіциту В12 служить підвищений вміст в сечі метилмалоновой кислоти. Цей тест в межах норми при нестачі фолатів.


Гемолітичні анемії відрізняються порушеним будовою еритроцитів, це визначається при мікроскопірованіі мазка

Біохімічні тести показують наявність у крові вільного гемоглобіну, гемосидерину.

Основні завдання терапії фолієводефіцитної анемії

Лікування фолієводефіцитної анемії не обходиться без уточнення і усунення викликали її причин. Терапія повинна включати:

  • поповнення дефіциту вітаміну В12;
  • повна відмова від токсичних лікарських препаратів, заміну на інші засоби;
  • виконання умов режиму праці і відпочинку;
  • обов’язкове дієтичне харчування з включенням продуктів, що містять вітаміни групи В і фолати;
  • замісну терапію штучним вітаміном В9 або фолієву кислоту в добовій дозі по 1-5 мг.

Про ефективність обраної дозування свідчить зростання ретикулоцитів в аналізі крові до четвертим діб терапії. Необхідність прийому препарату всередину доведена набагато кращим засвоєнням фолатів з синтетичного вітаміну, ніж шляхом всмоктування продуктів.

Для відмінності ступеня впливу дефіциту В12 на вираженість анемії проводять пробне лікування Цианкобаламином внутрішньом’язово, при цьому контролюють рівень ретикулоцитів.

Курс лікування проводиться частіше всього 2 місяці. Пацієнти одужали не схильні до рецидивів хвороби.

Бувають ускладнення?

До можливих ускладнень дефіциту фолієвої кислоти відносять:

  • раннє старіння не тільки за зовнішніми ознаками, але й за рівнем втраченого імунітету;
  • шкірну пігментацію;
  • розвиток безпліддя у чоловіків і жінок;
  • прогресування серцевої недостатності.


Ознаки старіння проявляються в дзеркалі і імунному статусі

Особливе ставлення лікарів до ознак дефіциту при вагітності. Доведено, що майже 70% розвитку вроджених вад плода, пов’язаних з дефектами ембріональної нервової трубки, залежить від нестачі фолієвої кислоти в організмі вагітної жінки. Для запобігання слід своєчасно приймати вітамін В9 в добовій дозі 800 мкг. Препарат знижує ризик розвитку аутизму та цукрового діабету у дітей.

Як проводити профілактику?

Справжню профілактичну дозу препарату допомагає встановити лікар. Залежно від ступеня ризику анемії призначається від 5 мг на добу до 400 мг. Максимальна доза не повинна перевищувати 1000 мг.

Жінкам, які прагнуть виносити і народити здорового малюка, рекомендується починати прийом фолієвої кислоти до планового періоду зачаття і в першому триместрі вагітності.

У профілактичному прийомі вітаміну В9 потребують хронічні хворі змушені приймати постійно протисудомні засоби, лікарські препарати Метморфин, Метотрексат, Триамтерен, групи барбітуратів.

Не варто самостійно визначати дозування препарату, особливо, якщо немає причин включати себе до групи ризику. Доведено, що необґрунтовано високий вміст речовини в організмі сприяє росту злоякісної пухлини. Будь-які вітаміни треба приймати лише за призначенням лікаря.

Також Вам буде цікаво:

Leave a Comment