Стенозуючий атеросклероз судин

Зміст:

  • Як утворюється стеноз при атеросклерозі?
  • Стадії формування атеросклеротичної бляшки
  • Перебіг захворювання
  • Яку патологію викликає стенозуючий атеросклероз
  • Від чого залежить клінічний перебіг атеросклеротичного стенозу походження?
  • Клініка атеросклерозу аорти
  • Клініка атеросклерозу вінцевих судин
  • Прояви ішемії мозкових судин
  • Клініка атеросклерозу нижніх кінцівок
  • Як виявити атеросклероз?
  • Лікування

У класифікації хвороб МКБ-10 діагноз «стенозуючий атеросклероз» відсутній, хоча враховані всі форми ураження судин різної локалізації. Це пояснюється плутаниною термінології у формулюванні діагнозу і описі (висновку) патологічних змін лікарями допоміжних служб (у рентгенології, функціональної діагностики, гістології).

Ураження артерій м’язового та м’язово-еластичного видів при атеросклеротичному процесі проходить кілька стадій. Кінцевим етапом є звуження (стеноз) посудини.

У стадію стенозуючого атеросклерозу просвіт артерії звужується до мінімуму. Тканини і органи, залежні від ділянки порушеного кровопостачання, не одержують достатнє живлення і кисень. Клінічні прояви, що виникають на цьому тлі, спричинені ішемією.

Залежно від переважаючого місця ураження проявляються симптоми ішемічної хвороби серця, мозку. Найбільш вразливими виявляються периферичні артерії нижніх кінцівок. Відсутність лікування призводить до незворотних змін: інфаркту міокарда, інсульту, гангрени ніг, тромбоемболії з ураженням внутрішніх органів (легень, нирок, кишечника).

Число ускладнень збільшується у літніх пацієнтів, залежить від факторів ризику. Стенозуючий атеросклероз частіше виявляють у чоловіків-курців вже в працездатному віці.

Як утворюється стеноз при атеросклерозі?

Вивчення атеросклерозу проводиться до теперішнього часу. Встановлена основна роль порушення жирового та білкового обміну, розростання сполучної тканини на ділянці ураженої судини. Найбільш ранньою ознакою вважається скупчення в артерії макрофагів-фагоцитів. Його пов’язують з наслідками атаки вірусів. Відбувається розростання клітин внутрішньої оболонки, виділення колагену і фібрину.

Створюються умови для «прилипання» тромбоцитів. Оптимальними виявляються місця розгалуження судин (поділ сонної артерії на зовнішню і внутрішню гілку, відходження коронарних артерій). До клітин крові додається відкладення низкоплотных ліпопротеїнів, фібрину.

Процес залежить не тільки від вживання в їжу великої кількості тваринних жирів, але і від особливої чутливості, переданої у спадщину.

Стадії формування атеросклеротичної бляшки

Розрізняють доведені стадії у формуванні атеросклеротичної бляшки:

  • Долипидная.
  • Липоидоз.
  • Липосклероз – бляшка росте всередину, на цій стадії починається звуження артерій.
  • Атероматоз –в центрі бляшки утворюється пухка маса жирових включень.
  • Виразка – стадія небезпечна відривом частини бляшки з перетворенням в ембол.
  • Атерокальциноз – відкладення солей кальцію ущільнює уражену ділянку судини, відбувається деформація артерії.

Перебіг захворювання

Для атеросклерозу характерно хвилеподібний перебіг, проходить 3 фази:

  • прогресуючу,
  • стабільну,
  • зворотного регресу.

Всі описані зміни утворюють нові бляшки, що накладаються на старі. На тлі регресу можливе часткове зменшення розмірів за рахунок розсмоктування ліпідів макрофагами.

Яку патологію викликає стенозуючий атеросклероз

Можливі 2 типу патологічних змін в органах, обумовлених розвитком атеросклеротичних змін в артеріях:

  • Хронічні. Выпячивающаяся в просвіт бляшка розростається поступово і повільно формує ішемію зони порушеного кровообігу. Недолік харчування призводить до гіпоксії, дистрофічних змін, заміни працюючих тканин на сполучну (рубцеву). Одночасно розкриваються колатеральних судини для підтримки кровопостачання.
  • Гострі. Викликаються відривом тромбів, спазмом судин. При гострій недостатності кровопостачання розвивається інфаркт, гангрена, розрив аневризми. Колатералі не встигають заповнити недолік крові.
  • Від чого залежить клінічний перебіг атеросклеротичного стенозу походження?

    Клінічні прояви атеросклерозу на стадії звуження артерій залежать від слелующего:

    Можете також прочитати:Ознаки атеросклерозу судин головного мозку

    • локалізації бляшки;
    • ступені стенозу приводить посудини;
    • розвитку колатерального кровообігу.

    Найбільш часто виявляється атеросклероз аорти, артерій:

    • коронарних в серце;
    • брахиоцефальных головного мозку (БЦА);
    • ниркових;
    • нижніх кінцівок;
    • кишечника.

    Для деяких видів ураження атеросклероз є основним, але не єдиним фактором патологічних змін. Симптоми і лікування настільки специфічні, що більш логічно виділити в окремі нозологічні форми, наприклад, ішемічну хворобу серця та мозку, атеросклероз нижніх кінцівок.

    Клініка атеросклерозу аорти

    Атеросклеротичні зміни в аорті відносять до найбільш частих проявів захворювання. Найчастіше уражається черевний відділ. Захворювання викликає не тільки формування аневризматического розширення стінки самого великого судини з подальшим розшаруванням, але і небезпечно своїми ускладненнями тромбоемболічного характеру.

    З аорти емболи безперешкодно потрапляють в судини нирок, кишечника, в стегнову артерію і викликають інфаркти в тканинах, гангрену на рівні стопи і вище. Клінічно це виражається різкими ріжучими болями, порушенням функції з підвищенням артеріального тиску (при емболії в нирки), кишковими неясними болями, швидко переходять в перитоніт у зв’язку з некрозом і розривом тканин кишечника (якщо ембол потрапляє в артерію брижі).

    Розрив аорти приводить до моментальної смерті. Розшарування може тривати кілька років, але теж веде до розриву.


    Головний біль — симптом багатьох захворювань, що вимагає звернення до лікаря і термінового обстеження

    Клініка атеросклерозу вінцевих судин

    Атеросклероз коронарних (вінцевих судин) сприяє прояву хронічної ішемії міокарда у вигляді нападів стенокардії, викликає аритмію у зв’язку з розвитком вогнищ кардіосклерозу, поступово призводить до недостатності кровообігу.

    Пацієнтів турбують:

    • Загрудінні болю, на початковій стадії пов’язані з фізичним і нервовим навантаженням, в подальшому виникають у спокої. Іррадіація в ліву руку, лопатку, щелепу. Тривалість нападу – до 30-ти хвилин. Знімається Нітрогліцерином.
    • Тахікардія.
    • Запаморочення.

    Гострим проявом є інфаркт міокарда з наступними важкими ускладненнями (формуванням аневризми серця, розривом, кардіогенним шоком) або синдром раптової смерті. При гострому інфаркті:

    • Болі носять дуже інтенсивний характер, іррадіація, як при стенокардії, але тривають до доби і більше.
    • Часто супроводжуються несподіваними складними аритміями.
    • Тиск падає, виникає слабкість, запаморочення.

    Прояви ішемії мозкових судин

    Симптоми ішемії мозку можуть проявлятися при атеросклерозі:

    • мозкових артерій;
    • вертебральної артерії;
    • внутрішньої сонної.

    Виникають легкі або важкі зміни функцій кори головного мозку, мозочкові синдроми, залежно від локалізації вогнища ураження. У пацієнта зазначаються:

    • сильні головні болі;
    • похитування при ходьбі;
    • парези і паралічі кінцівок;
    • порушення зору, слуху;
    • втрата мовної функції;
    • безсоння;
    • різке зниження пам’яті;
    • зміна інтелекту і особистісних якостей.

    Атеросклероз брахиоцефальных артерій (БЦА) включає поширене ураження гілок брахиоцефального стовбура, від якого відходять права підключична, сонна і хребетна артерії.

    Розрізняють:

  • стенозирующую форму — викликає сильне запаморочення, пов’язане з поворотом голови, нудоту, блювоту, парестезії кінцівок, порушення мови, падіння зору;
  • нестенозирующую — бляшки розташовуються смугою, без перешкоди кровообігу мозку.

  • Анатомічне розташування русла брахиоцефального стовбура дозволяє «перекрити» кровопостачання більше половини мозкових артерій

    Гострим проявом атеросклерозу мозкових судин і артерій брахиоцефального стовбура служить інсульт. Ураження тканини мозку призводить до гіпоксії, порушення проведення імпульсів, в результаті втрачається управлінська функція органами. Наслідки потребують тривалого лікування та відновлення.

    Клініка атеросклерозу нижніх кінцівок

    Стегнова артерія несе кров через свої гілки до самих крайніх точок тіла на стопах. Розвиток стенозуючого процесу при розташуванні атеросклеротичної бляшки всередині судини призводять до таких наслідків:

    • сильних болів при ходьбі в м’язах нижніх кінцівок;
    • вимушеним частих зупинок (переміжна кульгавість);
    • м’язової слабкості з подальшою атрофією;
    • замерзання ніг навіть в теплі;
    • судом.

    Тривала затримка лікування сприяє незворотних порушень живлення тканин, розвитку гангрени.


    На лівій стопі виражені трофічні виразки і початкова гангрена мізинця, пацієнту в цій стадії, можливо, належить ампутація

    Як виявити атеросклероз?

    Для виявлення атеросклерозу рекомендовано всім людям старше 40 років, профілактично двічі на рік перевіряти аналіз крові на наступні показники:

    • ліпопротеїни, холестерин, тригліцериди;
    • глюкозу;
    • фібриноген;
    • згортання.

    Вони можуть побічно вказувати на порушення білково-ліпідного обміну.

    До спеціальних методів належать:

    • внутрішньовенна та артеріальна ангіографія судин — серія знімків після введення контрасту в артерію;
    • реовазографія — досліджується в’язкість крові і прохідність;
    • допплерівське дослідження — в основі діагностики лежить эхографические ознаки, обумовлені проходженням звукової хвилі по судинах і зворотним сигналом. Комп’ютерна обробка дозволяє зареєструвати графічне зображення в кольорі.

    Застосовується методика триплексного сканнирования. Вона дозволяє виявити:

    • ступінь звуження артерій;
    • атеросклеротичні бляшки, тромби в посудині;
    • відшарування судинної оболонки артерії;
    • зміна напрями, форми судин, наявність петель, додаткових вигинів;
    • рухливість і еластичність стінки;
    • ймовірність формування аневризми.


    Метод УЗД-обстеження незамінний для вирішення питання про застосування хірургічного лікування

    Лікування

    Позбутися від атеросклеротичних змін судин, але є багато шансів призупинити процес і дати можливість «заробити» колатералях для відновлення порушеного кровообігу.

    Режим пацієнта вимагає повної відмови від куріння та алкоголю, нормалізації сну, організації праці, виключення стресових ситуацій.

    Дієта повинна відповідати столу №10, рекомендованому для пацієнтів з гіпертонією, серцевою недостатністю.

    Медикаментозні препарати підбирає лікар. Показана група статинів, Нікотинова кислота, йодовмісні ліки.

    В залежності від ступеня небезпеки тромбозу призначаються препарати типу Аспірину (Кардіомагніл, Аспірин кардіо, Тромб Асс).

    Для зниження в’язкості крові рекомендують Курантил, Вінпоцетин.

    Пацієнтам з гіпертонією потрібні препарати для утримання артеріального тиску на нормальному рівні.

    При наявності недостатності кровообігу судин серця і мозку обов’язково призначаються засоби, що поліпшують тканинний метаболізм та активізуючі колатеральний кровообіг.

    Хірургічне лікування пов’язане з такими діями:

    • усунення атеросклеротичної бляшки;
    • висічення ураженої частини посудини з підключенням протеза;
    • застосування методики обхідного шунтування або анастомозу.

    Пацієнтам з вираженим атеросклерозом необхідний відпочинок і лікування в санаторних умовах, де можна провести курс бальнеотерапії (ванни, лікувальні душі), підібрати фізіотерапевтичні процедури. Лікувальна фізкультура під контролем досвідченого фахівця допомагає запобігти атрофію м’язів, розвинути координацію рухів.

    Будь-які симптоми атеросклерозу необхідно зустрічати заходами і підбирати індивідуальні способи впливу.

    Також Вам буде цікаво:

    Leave a Comment